Neuron ruchowy alfa - Alpha motor neuron

Neuron ruchowy alfa
Szary642.png
Neurony ruchowe alfa pochodzą z płytki podstawnej (blaszki podstawnej) rozwijającego się zarodka .
Identyfikatory
Identyfikator NeuroLex sao1154704263
TH H2.00.01.0.00008
FMA 83664
Anatomiczne terminy neuroanatomii

Alfa ( α ) Neurony motoryczne (zwane także alfa neurony ruchowe ), są duże, wielobiegunowe niższe neurony motoryczne z pnia mózgu i rdzenia kręgowego . Oni unerwiają extrafusal włókien mięśniowych o mięśniach szkieletowych i są bezpośrednio odpowiedzialne za inicjowanie ich skurczu . Alfa neurony ruchowe są różne od motoneuronów gamma , które unerwiają intrafusal włókien mięśniowych z wrzecion mięśniowych .

Chociaż ich ciała komórkowe znajdują się w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN), neurony ruchowe α są również uważane za część somatycznego układu nerwowego – gałęzi obwodowego układu nerwowego (PNS) – ponieważ ich aksony rozciągają się na obwód, unerwiając mięśnie szkieletowe .

Neuron ruchowy alfa i unerwione przez niego włókna mięśniowe są jednostką motoryczną . Basen neuronu ruchowego zawiera ciał komórkowych wszystkich neuronów ruchowych alfa zaangażowanych w kontraktowaniu jeden mięsień.

Lokalizacja

W pniu mózgu znajdują się neurony ruchowe alfa (α-MN) unerwiające głowę i szyję ; pozostałe α-MN unerwiają resztę ciała i znajdują się w rdzeniu kręgowym . W rdzeniu kręgowym jest więcej α-MN niż w pniu mózgu, ponieważ liczba α-MN jest wprost proporcjonalna do poziomu kontroli motorycznej w tym mięśniu. Na przykład, mięśnie jednego palca mają więcej α-MNs na włókno i łącznie więcej α-MNs niż mięśnie czworogłowe , co pozwala na dokładniejszą kontrolę siły nacisku palca.

Ogólnie rzecz biorąc, α-MN po jednej stronie pnia mózgu lub rdzenia kręgowego unerwiają mięśnie po tej samej stronie ciała. Wyjątkiem jest jądro bloczkowe w pniu mózgu, które unerwia mięsień skośny górny oka po przeciwnej stronie twarzy.

Pień mózgu

W pniu mózgu α-MN i inne neurony znajdują się w skupiskach komórek zwanych jądrami , z których niektóre zawierają ciała komórkowe neuronów należących do nerwów czaszkowych . Nie wszystkie jądra nerwów czaszkowych zawierają α-MN; te, które są, są jądrami motorycznymi , podczas gdy inne są jądrami czuciowymi . Jądra motoryczne znajdują się w całym pniu mózgu — rdzeniu , moście i śródmózgowiu — a ze względów rozwojowych znajdują się w pobliżu linii środkowej pnia mózgu.

Ogólnie rzecz biorąc, jądra motoryczne znajdujące się wyżej w pniu mózgu (tj. bardziej rostralne) unerwiają mięśnie, które znajdują się wyżej na twarzy. Na przykład jądro okoruchowe zawiera α-MN, które unerwiają mięśnie oka, i znajduje się w śródmózgowiu, najbardziej rostralnym składniku pnia mózgu. Natomiast jądro podjęzykowe , które zawiera α-MN unerwiające język, znajduje się w rdzeniu, najbardziej doogonowej (tj. w kierunku dolnym) struktur pnia mózgu.

Rdzeń kręgowy

Droga korowo-rdzeniowa jest jedną z głównych dróg zstępujących z mózgu do α-MN w rdzeniu kręgowym .

W rdzeniu kręgowym α-MN są zlokalizowane w istocie szarej, która tworzy róg brzuszny . Te α-MN są składnikiem motorycznym nerwów rdzeniowych, które unerwiają mięśnie ciała.

Neurony ruchowe alfa zlokalizowane są w blaszce IX zgodnie z systemem blaszki Rexed .

Podobnie jak w pniu mózgu, wyższe segmenty rdzenia kręgowego zawierają α-MN, które unerwiają mięśnie znajdujące się wyżej na ciele. Na przykład, mięsień dwugłowy ramienia , mięsień ramienia, jest unerwiony przez α-MN w segmentach rdzenia kręgowego C5, C6 i C7, które znajdują się rostralnie w rdzeniu kręgowym. Z drugiej strony, mięsień brzuchaty łydki , jeden z mięśni nóg, jest unerwiony przez α-MN w segmentach S1 i S2, które znajdują się doogonowo w rdzeniu kręgowym.

Neurony ruchowe alfa znajdują się w określonym obszarze istoty szarej rdzenia kręgowego. Region ten jest określany jako blaszka IX w systemie blaszek Rexed , który klasyfikuje regiony istoty szarej na podstawie ich cytoarchitektury . Blaszka IX zlokalizowana jest głównie w przyśrodkowej części rogu brzusznego, chociaż pewien udział w blaszce IX stanowi zbiór neuronów ruchowych zlokalizowanych bardziej bocznie. Podobnie jak inne obszary rdzenia kręgowego, komórki tej blaszki są zorganizowane somatotopowo , co oznacza, że ​​położenie neuronów w rdzeniu kręgowym jest związane z tym, jakie mięśnie są unerwione. W szczególności, α-MN w strefie przyśrodkowej blaszki IX mają tendencję do unerwienia proksymalnych mięśni ciała, podczas gdy te w strefie bocznej mają tendencję do unerwienia bardziej dystalnych mięśni. Istnieje podobna somatotopia związana z α-MN, które unerwiają mięśnie zginaczy i prostowników: α-MN, które unerwiają zginacze, mają tendencję do lokalizowania się w grzbietowej części blaszki IX; te, które unerwiają prostowniki, są zwykle zlokalizowane bardziej brzusznie.

Rozwój

Pod wpływem pokazanego tutaj białka sonic hedgehog komórki płytki dennej rozwijającego się rdzenia kręgowego różnicują się w neurony ruchowe alfa.

Neurony ruchowe alfa wywodzą się z płytki podstawnej , brzusznej części cewy nerwowej rozwijającego się zarodka . Sonic hedgehog (Shh) jest wydzielany przez pobliską strunę grzbietową i inne struktury brzuszne (np. płytę podłogową ), tworząc gradient silnie skoncentrowanego Shh w płytce podstawnej i mniej skoncentrowanego Shh w płytce skrzydłowej . Pod wpływem Shh i innych czynników niektóre neurony płytki podstawnej różnicują się w α-MN.

Podobnie jak inne neurony, α-MN wysyłają projekcje aksonalne, aby dotrzeć do docelowych pozafuzowych włókien mięśniowych poprzez prowadzenie aksonów , proces regulowany częściowo przez czynniki neurotroficzne uwalniane przez docelowe włókna mięśniowe. Czynniki neurotroficzne zapewniają również, że każde włókno mięśniowe jest unerwione przez odpowiednią liczbę α-MN. Podobnie jak w przypadku większości typów neuronów w układzie nerwowym , α-MN są liczniejsze we wczesnym rozwoju niż w wieku dorosłym. Włókna mięśniowe wydzielają ograniczoną ilość czynników neurotroficznych zdolnych do utrzymania tylko części α-MN, które początkowo rzutują na włókno mięśniowe. Te α-MN, które nie otrzymają wystarczających czynników neurotroficznych, ulegną apoptozie , formie zaprogramowanej śmierci komórki .

Ponieważ unerwiają one wiele mięśni, niektóre skupiska α-MN otrzymują wysokie stężenia czynników neurotroficznych i przeżywają ten etap przycinania neuronów. Dotyczy to α-MN unerwiających kończyny górne i dolne: te α-MN tworzą duże kolumny komórkowe, które przyczyniają się do poszerzenia rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym i lędźwiowym . Oprócz odbierania czynników neurotroficznych z mięśni, α-MN wydzielają również szereg czynników troficznych wspierających unerwione przez nie włókna mięśniowe. Obniżony poziom czynników troficznych przyczynia się do zaniku mięśni, który następuje po uszkodzeniu α-MN.

Łączność

Podobnie jak inne neurony, dolne neurony ruchowe mają zarówno połączenia aferentne (przychodzące), jak i odprowadzające (wychodzące). Neurony ruchowe alfa otrzymują dane wejściowe z wielu źródeł, w tym z górnych neuronów ruchowych , neuronów czuciowych i interneuronów . Pierwotne wyjście α- MN jest skierowane do pozazębowych włókien mięśniowych . Ta aferentna i eferentna łączność jest wymagana do osiągnięcia skoordynowanej aktywności mięśni.

Wejście aferentne

Wybrane ścieżki między górnymi neuronami ruchowymi a neuronami ruchowymi alfa
Pochodzenie UMN cel α-MN Nazwa traktatu
Kora mózgowa Pień mózgu Przewód korowojądrowy
Kora mózgowa Rdzeń kręgowy Przewód korowo-rdzeniowy
Czerwone jądro Rdzeń kręgowy Droga szpikowa
Jądra przedsionkowe Rdzeń kręgowy Przewód przedsionkowo-rdzeniowy
Tektum śródmózgowia Rdzeń kręgowy Droga tekto-rdzeniowa
Formacja siatkowata Rdzeń kręgowy Droga siateczkowo-rdzeniowa

Górne neurony ruchowe (UMN) wysyłają sygnał wejściowy do α-MN kilkoma drogami, w tym (ale nie wyłącznie) przez drogi korowo- jądrowe , korowo-rdzeniowe i krążkowo - rdzeniowe . Drogi korowo-jądrowe i korowo-rdzeniowe są powszechnie spotykane w badaniach łączności górnych i dolnych neuronów ruchowych w kontroli ruchów dobrowolnych.

Droga korowo-jądrowa jest tak nazwana, ponieważ łączy korę mózgową z jądrami nerwów czaszkowych . (Przewód korowo-jądrowy jest również nazywany przewodem korowo- opuszkowym , ponieważ cel w pniu mózgu – który jest rdzeniem – jest archaicznie nazywany „cebulą”). To właśnie tą drogą górne neurony ruchowe schodzą z kory i synapsy na α-MN pnia mózgu. Podobnie, UMN kory mózgowej bezpośrednio kontrolują α-MN rdzenia kręgowego poprzez boczne i brzuszne drogi korowo-rdzeniowe .

Dopływ czuciowy do α-MN jest rozległy i ma swój początek w narządach ścięgien aparatu Golgiego , wrzecionach mięśniowych , mechanoreceptorach , termoreceptorach i innych neuronach czuciowych na obwodzie. Połączenia te zapewniają strukturę dla obwodów neuronalnych, które leżą u podstaw odruchów . Istnieje kilka rodzajów obwodów odruchowych, z których najprostszy składa się z pojedynczej synapsy między neuronem czuciowym a α-MN. Odruchową odruch jest przykładem takiego monosynaptycznego reflex.

Największy wkład do α-MN pochodzi z lokalnych interneuronów , które są najliczniejszym typem neuronu w rdzeniu kręgowym . Wśród ich wielu ról, interneurony synapsują na α-MN, tworząc bardziej złożone obwody odruchowe. Jednym z typów interneuronów jest komórka Renshawa .

Wyjście eferentne

Neurony ruchowe alfa wysyłają włókna, które głównie synapsują na pozazębowe włókna mięśniowe . Inne włókna z synapsy α-MNs działają na komórkach Renshawa , tj. interneurony hamujące, które synapsują α-MN i ograniczają jego aktywność, aby zapobiec uszkodzeniom mięśni.

Sygnalizacja

Podobnie jak inne neurony, α-MN przekazują sygnały jako potencjały czynnościowe , szybkie zmiany aktywności elektrycznej, które rozchodzą się od ciała komórki do końca aksonu . Aby zwiększyć szybkość przemieszczania się potencjałów czynnościowych, aksony α-MN mają duże średnice i są silnie zmielinizowane zarówno przez oligodendrocyty, jak i komórki Schwanna . Oligodendrocyty mielinizują część aksonu α-MN, która leży w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN), podczas gdy komórki Schwanna mielinizują część, która leży w obwodowym układzie nerwowym (PNS). Przejście między OUN i PNS następuje na poziomie pia mater , najbardziej wewnętrznej i najdelikatniejszej warstwy tkanki oponowej otaczającej elementy OUN.

Akson α-MN łączy się z pozazębowym włóknem mięśniowym poprzez połączenie nerwowo-mięśniowe , wyspecjalizowany rodzaj synapsy chemicznej, który różni się zarówno budową, jak i funkcją od synaps chemicznych łączących ze sobą neurony. Oba typy synaps opierają się na neuroprzekaźnikach, które przetwarzają sygnał elektryczny na sygnał chemiczny iz powrotem. Jednym ze sposobów, w jaki się różnią, jest to, że synapsy między neuronami zazwyczaj wykorzystują glutaminian lub GABA jako neuroprzekaźniki, podczas gdy połączenie nerwowo-mięśniowe wykorzystuje wyłącznie acetylocholinę . Acetylocholina jest wyczuwana przez nikotynowe receptory acetylocholiny na pozazębowych włóknach mięśniowych, powodując ich skurcz.

Podobnie jak inne neurony ruchowe, α-MNs są nazwane na podstawie właściwości ich aksonów . Neurony ruchowe alfa mają aksony Aα , które są wielkokalibrowymi , silnie zmielinizowanymi włóknami, które szybko przewodzą potencjały czynnościowe . W przeciwieństwie do tego, neurony ruchowe gamma mają aksony Aγ , które są smukłymi, lekko zmielinizowanymi włóknami, które przewodzą wolniej .

Znaczenie kliniczne

Poliomyelitis , wywoływane przez wirusa polio , jest związane z selektywną utratą komórek w obrębie rogu brzusznego rdzenia kręgowego , gdzie zlokalizowane są α-MN.

Uszkodzenie α-MN jest najczęstszym rodzajem uszkodzenia dolnych neuronów ruchowych . Uszkodzenia mogą być spowodowane między innymi urazem , niedokrwieniem i infekcją . Ponadto niektóre choroby są związane z selektywną utratą α-MN. Na przykład poliomyelitis jest wywoływany przez wirusa, który atakuje i zabija neurony ruchowe w rogu brzusznym rdzenia kręgowego. Stwardnienie zanikowe boczne również jest związane z selektywną utratą neuronów ruchowych.

Paraliż jest jednym z najbardziej wyraźnych skutków uszkodzenia α-MN. Ponieważ α-MNs zapewniają jedyne unerwienie do pozazębowych włókien mięśniowych , utrata α-MNs skutecznie zrywa połączenie między pniem mózgu i rdzeniem kręgowym a mięśniami, które unerwiają. Bez tego połączenia dobrowolna i mimowolna (odruchowa) kontrola mięśni jest niemożliwa. Dobrowolna kontrola mięśni zostaje utracona, ponieważ α-MN przekazują dobrowolne sygnały z górnych neuronów ruchowych do włókien mięśniowych. Utrata mimowolnej kontroli wynika z przerwania obwodów odruchowych, takich jak toniczny odruch rozciągania . Konsekwencją przerwania odruchu jest zmniejszenie napięcia mięśniowego , co prowadzi do niedowładu wiotkiego . Inną konsekwencją jest obniżenie odruchów ścięgnistych głębokich , powodujące hiporefleksję .

Osłabienie i zanik mięśni są również nieuniknionymi konsekwencjami zmian α-MN. Ponieważ wielkość i siła mięśni zależą od stopnia ich wykorzystania, odnerwione mięśnie są podatne na atrofię. Wtórną przyczyną atrofii mięśni jest to, że odnerwione mięśnie nie są już zaopatrywane w czynniki troficzne z α-MN, które je unerwiają. Uszkodzenia alfa neuronów ruchowych powodują również nieprawidłowe potencjały EMG (np. potencjały migotania ) i drgania , przy czym te ostatnie są spontanicznymi, mimowolnymi skurczami mięśni.

Choroby, które upośledzają sygnalizację między α-MN a pozazębowymi włóknami mięśniowymi, a mianowicie choroby połączenia nerwowo-mięśniowego, mają podobne objawy do tych, które występują przy chorobie α-MN. Na przykład myasthenia gravis jest chorobą autoimmunologiczną, która uniemożliwia przekazywanie sygnałów przez połączenie nerwowo-mięśniowe , co skutkuje funkcjonalnym odnerwieniem mięśni.

Zobacz też

Bibliografia

  • John A. Kiernan (2005). Ludzki układ nerwowy Barra: anatomiczny punkt widzenia (wyd. 8). Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. Numer ISBN 0-7817-5154-3.
  • Duane E. Haines (2004). Neuroanatomia: Atlas struktur, sekcji i systemów (6 wyd.). Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. Numer ISBN 0-7817-4677-9.

Linki zewnętrzne