Axon - Axon


Z Wikipedii, wolnej encyklopedii

Axon
Blausen 0657 MultipolarNeuron.png
Aksonu neuronu wielobiegunowego
identyfikatory
Siatka D001369
terminologia anatomiczna

Akson (z greckiego ἄξων aksonów , oś), lub włókna nerwowe jest długi i wysmukły projekcja komórek nerwowych lub neuronów , u kręgowców, które zazwyczaj prowadzi impulsy elektryczne, znane jako potencjałów czynnościowych z dala od ciała komórek nerwowych . Funkcja aksonu jest do przekazywania informacji do różnych neuronów, mięśni i gruczołów. W pewnych neuronów czuciowych ( neuronów pseudounipolar ), takie jak te na dotyk i ciepła, aksony są nazywane doprowadzające włókna nerwowe i impuls elektryczny przemieszcza się wzdłuż nich od obwodu korpusu komórkowego i z ciała komórki rdzenia kręgowego wzdłuż innego oddział tego samego aksonu. Dysfunkcja Axon spowodowała wiele dziedziczne i nabyte zaburzenia neurologiczne, które mogą mieć wpływ zarówno obwodowych i ośrodkowych neuronów. Włókna nerwowe są sklasyfikowane do trzech typów - grupy A włókien nerwowych , włókna nerwowe grupy B i włókna nerwowe grupy C . Grupy A i B są mielinową , i grupy C są niezmielinizowanych. Grupy te obejmują zarówno włókna czuciowe oraz włókna ruchowe. Kolejne grupy klasyfikacji tylko włókna czuciowe, jak typu I, typu II, typu III i typu IV.

Akson jest jednym z dwóch typów cytoplazmatycznych wystających z ciała komórki neuronu; Drugi rodzaj to dendrytów . Aksonów odróżnić od dendrytów kilku funkcji, takich jak kształt (dendrytów często stożkowym podczas aksony zazwyczaj zachowują stały promień), długość (dendrytów są ograniczone do niewielkiego obszaru wokół ciała komórkowego podczas aksony mogą być znacznie dłużej), i funkcja (dendrytów otrzymywać podczas gdy sygnały aksonów przekazuje je). Niektóre typy neuronów nie aksonu i przekazuje sygnały z ich dendrytów. U niektórych gatunków aksony mogą pochodzić od dendrytów i są one znane jako aksonów przenoszenia dendrytów. Nie neuron kiedykolwiek ma więcej niż jeden akson; Jednakże u bezkręgowców, takich jak owady lub pijawki akson obejmuje niekiedy kilka regionów, które działają bardziej lub mniej, niezależnie jeden od drugiego.

Aksony są pokryte membraną znane jako axolemma ; cytoplazma aksonu nazywa axoplasm . Większość aksony oddział, w niektórych przypadkach bardzo obficie. Końcowe gałęzie aksonu są nazywane telodendria . Obrzęk od końca telodendron jest znane jako zacisk aksonów , które łączy się z korpusem Dendron lub komórki innego neuronu, tworząc połączenie synaptyczne. Aksony nawiązać kontakt z innymi komórkami zwykle innymi neuronami, ale czasami mięśni lub gruczołów komórkami na skrzyżowaniach zwanych synapsami . W pewnych okolicznościach akson neuronu mogą tworzyć synapsy z dendrytów tego samego neuronu, co skutkuje autapse . W synapsy membrana aksonu ściśle przylega do błony komórki docelowej i specjalne struktury cząsteczkowej służyć do przesyłania sygnałów elektrycznych lub elektrochemiczne w szczelinie. Niektóre synaptyczne skrzyżowaniach pojawiają się wzdłuż aksonu, gdyż rozszerza-te nazywane są en passant ( „w przelocie”) synapsy i może być w setki lub nawet tysiące wzdłuż jednego aksonu. Inne synapsy pojawiają się zaciski na końcach gałęzi aksonów.

Pojedyncza Axon, ze wszystkie jego gałęzie razem wzięte mogą unerwiają wiele części mózgu i generować tysiące terminali synaptycznych. Pakiet aksonów dokonać przewodu nerwowych w ośrodkowym układzie nerwowym i zeszyt w obwodowym układzie nerwowym . W ssaków łożyskowych największym istota biała oddechowych w mózgu jest ciała modzelowatego , utworzony z około 20 milionów aksonów w mózgu człowieka .

Anatomia

Typowym mielinową Axon
Wycięto mózg ludzki, pokazując istoty szarej i białej materii

Aksony są podstawowe linie przesyłowe w układzie nerwowym , jak i tworzą wiązki nerwów . Niektóre aksony może przedłużyć się do jednej lub więcej metr, podczas gdy inni rozciągają się jak najmniej jeden milimetr. Najdłuższe aksony w organizmie człowieka są te z nerwu kulszowego , które biegną od podstawy kręgosłupa do palucha każdej stopy. Średnica aksonów jest również zmienny. Większość poszczególne aksony są mikroskopijne średnicy (zwykle około jeden mikrometr (im) w poprzek). Największe ssaków aksony mogą osiągać średnicę do 20 mikrometrów. Kałamarnica olbrzymia aksonów , który specjalizuje się bardzo szybko przewodzenia sygnałów, blisko do 1 mm w średnicy wielkości małego ołówka. Liczby aksonów telodendria (rozgałęziającego struktur na końcu aksonu) mogą różnić się w poszczególnych włókien nerwowych z następnym. Aksonów w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN), zwykle wykazują wiele telodendria synaptycznych, z wieloma punktami końcowymi. Dla porównania, w móżdżkowych komórek ziarnistych Axon charakteryzuje jednej gałęzi węzła w kształcie litery T, z których dwa włókna równoległe stopniu. Opracowanie rozgałęzienie pozwala na jednoczesną transmisję wiadomości do dużej liczby neuronów docelowych w obrębie jednego obszaru mózgu.

Istnieją dwa rodzaje aksonów w układzie nerwowym : zmielinizowane i niemielinowane aksony. Mielina stanowi warstwa izolacyjna tłuszczowego substancji, która składa się z dwóch typów komórek glejowych komórek Schwanna i oligodendrocytów . W obwodowym układzie nerwowym komórki Schwanna tworząc otoczkę mielinową o mielinową aksonów. W centralnym układzie nerwowym oligodendrocytów tworzą mieliny izolacyjnego. Wraz z mieliną włókien nerwowych luki na osłonki mielinowej, znane jako przewężenie ranviera występować w równych odstępach. Mielinizacji umożliwia szczególnie trybie szybkiego rozchodzenia się impulsów elektrycznych zwanych skoczny przewodzenia .

W mielinowych aksonów od neuronów korowych tworząc masę tkanki nerwowej zwanej substancji białej mózgu. Mielina daje biały wygląd do tkanek w przeciwieństwie do szarej kory mózgowej, która zawiera ciał komórek nerwowych. Podobny układ jest postrzegana w móżdżku . Wiązki zmielinizowanych aksony tworzą rozłogi nerwowych w ośrodkowym układzie nerwowym. Gdzie te połacie przekroczyć linii środkowej mózgu połączyć przeciwległe obszary nazywane są spoidło . Największe z nich to ciała modzelowatego , które łączy dwie półkule mózgowe , a to ma około 20 milionów aksonów.

Struktura neuronu widać składa się z dwóch odrębnych regionów funkcjonalnych lub przedziałów - ciało komórek wraz z dendrytów jako jeden region, a region aksonów jako drugi.

Region aksonów

Region aksonów lub grupy, obejmuje wzgórek aksonu początkowego segmentu, pozostałe aksonu i telodendria aksonów i zakończeniach aksonów. Obejmuje ona również osłonkę mielinową. Te ciała Nissl które produkują neuronalnego białka są nieobecne w regionie aksonów. Białek potrzebnych do wzrostu aksonu i usuwania odpadów, potrzebują ramy transportu. Ten aksonów transportowy jest przewidziany w axoplasm.

Axon wzgórek

Szczegół pokazujący mikrotubule na wzgórku aksonu i początkowego odcinka.

Axon wzgórek jest obszar utworzony z ciała komórki neuronu, ponieważ rozciąga się stać aksonu. To poprzedza początkowego segmentu. Otrzymane potencjały czynnościowe, które są sumowane w neuronu są przenoszone na wzgórku aksonu do generowania potencjału czynnościowego z początkowego segmentu.

początkowy odcinek

Aksonów początkowego segmentu (AIS) jest strukturalnie i funkcjonalnie oddzielone microdomain aksonu. Jedną z funkcji początkowego segmentu jest oddzielenie głównej części aksonu z pozostałych neuronów; Inną funkcją jest pomoc zainicjować potencjały czynnościowe. Oba te wspierają funkcje neuronów biegunowości komórek , w których dendryty (oraz, w niektórych przypadkach, soma ) neuronu odbierać sygnały wejściowe i akson neuronu zapewnia sygnały wyjściowe.

Segment Axon początkowa jest niezmielinizowanych i zawiera wyspecjalizowany kompleksu białek. Jest to w przybliżeniu między 20 a 60 mikrometrów długości i funkcjonuje jako miejsce inicjacji potencjału czynnościowego. Zarówno pozycja na aksonu i długość AIS może zmienić pokazujący stopień plastyczności, które można dostroić wyjścia neuronów. Dłuższy AIS jest związana z większą pobudliwość. Plastyczność widoczny jest również w zdolności AIS, aby zmienić jej rozkład i utrzymać aktywność obwodów neuronowych na stałym poziomie.

AIS jest wysoce wyspecjalizowanym do szybkiego przewodzenia impulsów nerwowych. Osiąga się to przez wysokie stężenie napięciowo-zależnych kanałów sodowych w początkowym segmencie, w którym potencjał czynnościowy jest inicjowana. Kanały jonowe towarzyszy duża liczba cząsteczek adhezyjnych komórek i białek rusztowania kotwica ich cytoszkieletu. Interakcje z ankyryny G są ważne, ponieważ jest to główny organizator w AIS.

Transport aksonów

Axoplasm jest równoznaczne z cytoplazmy do komórki . Mikrotubule tworzą w axoplasm na wzgórku aksonu. Są rozmieszczone wzdłuż całej długości aksonu na nakładające się części, a wszystko to wskazuje się w tym samym kierunku - kierunku zakończeń aksonów. Stwierdzając to pozytywnymi zakończeniach mikrotubule. Ten układ zapewnia nakładania trasy transportu tych materiałów różnych od korpusu komórkowego. Badania nad axoplasm wykazały ruch licznych pęcherzyków różnej wielkości należy rozpatrywać wzdłuż włókien - mikrotubul cytoszkieletu i neurofilamentów w obu kierunkach między aksonu i jego zacisków i ciała komórki.

Wychodzące transportowi wstecznemu z ciała komórki wzdłuż aksonu, wykonuje mitochondria i błony białka niezbędne do wzrostu do zakończenia aksonu. Wlot transportowi wstecznemu prowadzi odpadów komórkowych od zakończenia aksonu do korpusu komórkowego. Utworów wychodzące i wprowadzana wykorzystują różne zestawy białek motorycznych . Transport towarzyski jest przez kinezyny , a ruch powrotny dodawanego zapewnia dyneinowych . Dyneiny jest minus koniec skierowany. Istnieje wiele form białek Kinesis i mechanicznych dyneiny, a każdy uważa się nosić inny ładunek. Badania na temat transportu, aksonu doprowadziły do nazewnictwa kinezyny.

mielinizacji

Transmisja mikroskopu elektronowego z mielinową aksonów w przekroju poprzecznym. Generowane przez jednostkę mikroskopii elektronowej w Trinity College , Hartford CT
Przekrój aksonu.
1. Axon
2. jądra komórek Schwanna
3. Schwanna komórek
4. osłonki mielinowej
5. otoczka mielinowa

W układzie nerwowym aksony mogą mielinowane lub niezmielinizowanych. Jest to przepis warstwą izolacyjną, zwany płaszcz mieliny. W obwodowym układzie nerwowym aksonów mielinowane przez komórki glejowe znane jako komórki Schwanna. W ośrodkowym układzie nerwowym otoczka mielinowa jest przez inny rodzaj komórek glejowych, z oligodendrocytów . Komórki Schwanna myelinate pojedynczego aksonu. Oligodendrocytowej może myelinate do 50 aksonów.

Przewężenie ranviera

Przewężenie ranviera (znane również jako mieliny szczelin osłonowymi ) są krótkimi niemielinowane segmenty z mielinową aksonów , które znajdują się cyklicznie przeplatane między segmentami osłonki mielinowej. Dlatego też, w punkcie przewężenie ranviera akson zmniejsza się średnicę. Te węzły są obszary, w których mogą być generowane potencjałów czynnościowych. W skoczny przewodzenia , prąd elektryczny na każdym przewężenie ranviera prowadzona z małym tłumienia do następnego węzła w linii, gdzie pozostają one wystarczająco silne, aby wygenerować następny potencjału czynnościowego. Zatem w zmielinizowane aksonu, potencjały czynnościowe skutecznie „skok” z węzłami, z pominięciem zmielinizowane odcinkach pomiędzy, w wyniku czego prędkość rozchodzenia się znacznie szybciej niż nawet najszybszy niezmielinizowanych aksonu może wytrzymać.

terminale Axon

Aksonu można podzielić na wiele oddziałów zwanych telodendria (grecki-end z drzewa). Na końcu każdego telodendron jest aksonu (zwany również Bouton synaptycznych lub terminal Bouton). Zakończeniach aksonów zawierać synaptycznych pęcherzyków , które przechowują ten neurotransmiter do uwalniania w synapsie . To sprawia, że wiele połączeń synaptycznych z innymi neuronami możliwe. Czasami aksonu neuronu może synapsy na dendrytów tego samego neuronu, gdy jest on znany jako autapse .

potencjały czynnościowe

Strukturę typowego synapsy chemicznej

Większość aksony przesyłania sygnałów w formie potencjału działania , które są nieciągłe impulsy elektrochemiczne, które podróżują szybko wzdłuż aksonu, począwszy od korpusu komórkowego i kończące w miejscach, gdzie Axon sprawia synaptycznej kontakt z komórkami docelowymi. Cechą charakterystyczną potencjału czynnościowego jest to, że „wszystko albo nic” - każdy potencjał czynnościowy, że generuje Axon ma zasadniczo taką samą wielkość i kształt. Ta cecha wszystko-albo-nic nie pozwala potencjały czynnościowe mają być przekazywane z jednego końca długiej aksonu do drugiego bez obniżenia wielkości. Istnieją jednak pewne typy neuronów z krótkimi aksonów, które przenoszą sygnały elektrochemiczne stopniowanych, o zmiennej amplitudzie.

Gdy potencjał czynnościowy osiąga presynaptycznych terminal uaktywnia proces transmisji synaptycznej. Pierwszy krok szybkiego otwierania kanałów jonów wapnia w błonie aksonu, co pozwala na przepływ jonów wapnia przez membranę do wewnątrz. Otrzymany wzrost stężenia wewnątrzkomórkowego wapnia powoduje pęcherzyków synaptycznych (małe pojemniki zamknięte membraną lipidową) wypełnionych neuroprzekaźnika chemicznych do fuzji z błoną aksonu i opróżnienia ich zawartość do przestrzeni pozakomórkowej. Neuroprzekaźnika uwalniane z nerwów presynaptycznych przez egzocytozę . Neuroprzekaźnik chemiczny czym przenika przez receptorów znajdujących się na błonie komórki docelowej. Neuroprzekaźnik wiąże się z tymi receptorami oraz aktywuje je. W zależności od typu receptorów, które są aktywne, działanie na komórki docelowe mogą być pobudzają komórki docelowej, hamują, lub zmiany metabolizmu w jakiś sposób. Cała ta sekwencja zdarzeń często odbywa się w mniej niż jedną tysięczną sekundy. Następnie wewnątrz terminalu presynaptycznej, nowy zestaw pęcherzyków jest przemieszczany do pozycji obok membrany, gotowy zostać zwolnione, gdy potencjalny następna akcja przybywa. Potencjał czynnościowy jest ostatnim etapem elektryczne w integracji synaptycznych wiadomości w skali neuronu.

(A), komórki piramidalne, interneuron i krótki durationwaveform (Axon) nałożenie trzech fal średnich;
(B) średnia i błąd standardowy wartości szczytowej koryta czasie komórki piramidalne interneuronów i przypuszczalne aksony;
(C), wykres punktowy stosunek sygnału do szumu dla poszczególnych jednostek againstpeak rynienek czasowych dla aksony komórek piramidowych (PYR) i interneuronów (INT).

Zewnątrzkomórkowe nagrania potencjału czynnościowego propagacji w aksonów wykazano u swobodnie poruszających się zwierząt. Choć zewnątrzkomórkowe somatyczne potencjały czynnościowe były stosowane do badania aktywności komórkowej u swobodnie poruszających się zwierząt, takich jak miejsce komórek , aktywność aksonów zarówno białej i szarej mogą być również rejestrowane. Pozakomórkowe nagrania potencjału czynnościowego akson rozchodzenia różni somatycznych potencjału czynnościowego na trzy sposoby: 1. Sygnał krótszy czas szczytowy rynienek (~ 150μs) niż komórek piramidowych (~ 500μs) lub interneuronów (~ 250μs). 2. Zmiana napięcia trójfazowy. 3. Działalność zarejestrowano na Tetrode jest widoczne tylko na jednej z czterech przewodów rejestrujących. W nagrań swobodnie poruszających się szczurów sygnały aksonalne wyizolowano w przewodach substancji białej w tym Alveus i ciała modzelowatego oraz hipokampa szarej.

W rzeczywistości generowanie potencjałów czynnościowych in vivo jest sekwencyjna w przyrodzie, a te kolejne kolce stanowią kodów cyfrowych w tych neuronów . Chociaż poprzednie badania wykazały aksonalnego pochodzenie jedno ostrze wywołane przez impulsy krótkoterminowe sygnały fizjologiczne in vivo powodować rozpoczęcie kolejnymi skokami w ciał komórek neuronów.

Poza propagowanie potencjałów czynnościowych do aksonów terminali, akson jest w stanie wzmocnić potencjały czynnościowe, które dba o bezpieczną propagację kolejnych potencjałów czynnościowych w kierunku terminalu aksonu. Jeśli chodzi o mechanizmy molekularne, bramkowane napięciem kanały sodowe w aksonów posiadać mniejszą wartość progową i krótszy okres refrakcji w odpowiedzi na impulsy krótkoterminowych.

Rozwój i wzrost

Rozwój

Rozwój aksonu do celu, jest jednym z sześciu głównych etapów ogólnego rozwoju układu nerwowego . Badania przeprowadzone na hodowlach hipokampa neuronów sugerują, że neurony początkowo produkować wiele neuryty , które są równoważne, jednak jednym z tych neurytach przeznaczony jest tylko, aby stać się aksonu. Nie jest jasne, czy określenie Axon poprzedza wydłużania aksonu lub vice versa, ale najnowsze dowody wskazują na to ostatnie. Jeśli akson, który nie jest w pełni rozwinięty jest cięty, polaryzacja może zmienić i inne potencjalnie mogą stać neuryty akson. Ta zmiana polaryzacji występuje tylko wtedy, gdy Axon tnie co najmniej 10 um krócej niż inne neurytów. Po nacięcie, najdłuższy neurytów będzie przyszłość aksonu i wszystkie inne neuryty, w tym oryginalnego aksonu, zamieni się dendrytów. Nakładają siły zewnętrznej na neurycie, powodując jej wydłużony, pozwoli stać się aksonu. Niemniej jednak, rozwój aksonów uzyskuje się za pomocą skomplikowanego oddziaływania pomiędzy zewnątrzkomórkową sygnalizacji wewnątrzkomórkowej, sygnalizacji i cytoszkieletu dynamiki.

zewnątrzkomórkowe sygnalizacja

Zewnątrzkomórkowe sygnały, które rozchodzą się poprzez macierzy zewnątrzkomórkowej neuronów otaczający odgrywać znaczącą rolę w rozwoju aksonu. Te cząsteczki sygnałowe obejmują białka, czynniki neurotropowe i macierzy zewnątrzkomórkowej i cząsteczki adhezyjne. Netrin (znany również jako UNC-6) wydzielane białko, w funkcji powstawania aksonów. Kiedy UNC-5 netrin zmutowany receptor kilka neuryty nieregularnie przewiduje się neuronów i wreszcie jeden aksonów jest przedłużony ku przodowi. Te czynniki neurotroficzne - czynnik wzrostu nerwów (NGF), mózgowy czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego (BDNF) i neurotrofinę-3 (NTF3) są zaangażowane w rozwój aksonów i wiążą się do receptorów Trk .

Gangliozyd przekształcającego osoczu enzym gangliozyd membrana sjalidazą (PMGS), który jest zaangażowany w aktywację TrkA na końcówce neutrites, jest niezbędna do wydłużania aksonów. PMGS asymetrycznie dystrybuuje do czubka neurycie który ma szansę stać przyszłość aksonu.

sygnalizacji wewnątrzkomórkowej

Podczas rozwoju aksonu, aktywność PI3K jest zwiększona na końcówce przeznaczonej aksonu. Zaburzając aktywność PI3K hamuje rozwój aksonów. Aktywacja wyników PI3K w produkcji fosfatydyloinozytolu (3,4,5) -trisphosphate (PtdIns), które mogą powodować znaczne wydłużenie neurycie, przekształcając go w aksonu. Jako takie, nadekspresja fosfatazy że defosforylują PtdIns prowadzi do niepowodzenia polaryzacji.

dynamika cytoszkieletu

Neurytów z najniższym aktyny zawartości włókna staną się aksonu. Stężenie PGMS i F-aktyny zawartość są odwrotnie skorelowane; gdy PGMS wzbogaca się na czubku neurytu, zawartość C-aktyny jest znacznie zmniejszona. Ponadto ekspozycja na aktynę depolimerizing leki i toksyny B (która inaktywuje Rho sygnalizacji ) powoduje powstawanie wielu aksonów. W konsekwencji przerwanie sieci aktyny w stożku wzrostu będzie promować swój neuryt stać się aksonu.

Wzrost

Axon dziewięciu dniowych myszy ze stożka wzrostu widocznej

Rosnących aksonów poruszania ich otoczenia przez stożka wzrostu , który jest na końcu aksonu. Stożek wzrostu ma szerokie arkuszowy przedłużenie nazwie lamellipodium które zawierają występy zwane filopodia . Filopodiów mechanizm, za pomocą którego cały proces przylega do powierzchni i bada otoczenia. Aktyny odgrywa ważną rolę w mobilności tego systemu. Środowiskach o wysokim poziomie cząsteczek adhezyjnych (CAM) stworzyć idealne warunki dla wzrostu aksonów. To wydaje się stanowić „lepkie” powierzchnię aksony rosnąć wzdłuż. Przykłady CAM specyficznych układów neuronowych obejmują N-CAM , TAG 1 -an aksonów glikoproteiny --and MAG , z których wszystkie stanowią część tej immunoglobuliny nadrodziny. Inny zestaw cząsteczek zwanych macierzy zewnątrzkomórkowej - cząsteczki adhezji stanowią także substrat do lepkiej aksony wzrastać dalej. Przykłady takich cząsteczek obejmują lamininy , fibronektyny , tenascyny i perlekan . Niektóre z nich są związane z powierzchnią komórki i w ten sposób działać jako krótki zakres atraktanty lub repelenty. Inne są difusible ligandów, a więc może mieć długi szereg skutków.

Komórki zwane komórki guidepost wspomagania kierunkiem wzrostu aksonów neuronów. Komórki te są zazwyczaj inne, czasem niedojrzałe neurony.

Stwierdzono również odkryto dzięki badaniom, że jeśli aksony neuronów zostały uszkodzone, dopóki soma (ciało komórka neuronu ) nie jest uszkodzony, aksony by zregenerować i remake synaptycznych połączeń z neuronów za pomocą drogowskaz komórki . To jest również określana jako neuroregeneracji .

Nogo-A jest typem neurytów elementu hamującego neurytów, który jest obecny w centralnym systemie nerwowym błon mieliny (znajdujący się w aksonu). Ma on kluczową rolę w ograniczaniu regenerację aksonów w dorosłym ośrodkowym układzie nerwowym ssaków. W niedawnych badaniach, w przypadku Nogo A jest zablokowany i zobojętnia, jest możliwe wywołanie długo odległą regenerację aksonów, które prowadzi się do wzmocnienia odzyskiwanie funkcji u szczurów i myszy rdzenia kręgowego. To jest jeszcze do zrobienia na ludziach. Niedawne badania także wykazały, że makrofagi aktywowane przez konkretny szlak aktywowanej zapalnego przez Dectin-1 receptora są zdolne do pobudzania odzyskania aksonu, powodując jednak również neurotoksyczne w neuronie.

Klasyfikacja

Aksonów neuronów ludzkiego obwodowego układu nerwowego, mogą być klasyfikowane w oparciu o ich cech fizycznych i właściwości przewodzenia sygnałów. Aksony zostały wiadomo, że mają różne grubości (od 0,1 do 20 mikrometrów), a różnice te były uważane odnoszą się do prędkości, że potencjalne działanie może poruszać się wzdłuż aksonu - jego prędkość przewodnictwa . Erlanger i Gasser okazało tej hipotezy i zidentyfikowano wiele rodzajów włókien nerwowych, tworzenie relacji między średnicą aksonu i jego prędkości przewodzenia nerwowego . Oni opublikowali swoje odkrycia w 1941 roku dając pierwszy klasyfikacji aksonów.

Aksony klasyfikowane są w dwóch systemach. Pierwszy wprowadzona Erlanger Gasser, włókna podzielone na trzy grupy, stosując litery A, B i C. Te grupy grupy A , Grupy B i Grupy C, zawiera zarówno włókna czuciowe ( aferentnych ) i włókien ruchowych ( włókna eferentne ). Pierwsza grupa A podzielono na alfa, beta, gamma, delta i włókien - Aa, Ap, Aγ i Aδ. Neurony ruchowe różnych włókien mechanicznych były niższe neurony motoryczne - alfa neuronu ruchowego , beta neuronu ruchowego i neuronu ruchowego gamma o włókna nerwowe Aa, Ap i Aγ odpowiednio.

Późniejsze odkrycia przez innych badaczy zidentyfikowano dwie grupy AA włókien, które były włókna ruchowe. Zostały one następnie wprowadzane do systemu, który obejmowała tylko włókna czuciowe (choć niektóre z nich były mieszane nerwów, a także były włókna ruchowe). Układ ten odnosi się do grup jako typy czuciowych i wykorzystuje cyfry rzymskie: typ la, typ Ib, typu II, typu III i typu IV.

Silnik

Niższe neurony motoryczne mają dwa rodzaje włókien:

rodzaje włókien silnik
Rodzaj Erlanger-Gasser
Klasyfikacja
Średnica
(nm)
mieliny Przewodzenie
Prędkość (m / e)
Związane włókna mięśniowe
α Aa 13-20 tak 80-120 Włókna mięśniowe Extrafusal
β Ap
γ 5-8 tak 4-24 Włókna mięśniowe Intrafusal

Sensoryczny

Różne receptor unerwiają różne rodzaje włókien nerwowych. Proprioceptors są unerwiona typ la, Ib i II włókna czuciowe, mechanoreceptorów typu II i III włókien czuciowych i nocyceptorów i termoreceptorów przez typu III i IV włókien czuciowych.

Sensoryczne rodzaje włókien
Rodzaj Erlanger-Gasser
Klasyfikacja
Średnica
(nm)
mieliny Przewodzenie
Prędkość (m / e)
Associated receptor Proprioceptors Mechanoceptors Nocyceptorów i
termoreceptorów
Ia Aa 13-20 tak 80-120 Podstawowe receptory wrzeciona mięśni (annulospiral końcowych)
Ib Aa 13-20 tak 80-120 Narząd ścięgna Golgiego
II Ap 6-12 tak 33-75 Wtórne receptory wrzeciona mięśniowego (kwiat-natryskowe kończąc).
Wszystkie skórne mechanoreceptory
III 1-5 Chudy 3-30 Wolnych zakończeń nerwowych dotyku i ciśnienia
nocyceptorach z bocznego szlaku rdzeniowo
zimno termoreceptorów
IV do 0,2-1,5 Nie 0,5-2,0 Nocyceptory z przedniej szlaku rdzeniowo
receptorów Warmth

autonomicznego

Autonomiczny układ nerwowy składa się z dwóch rodzajów włókien obwodowych:

rodzaje włókien
Rodzaj Erlanger-Gasser
Klasyfikacja
Średnica
(nm)
mieliny Przewodzenie
Prędkość (m / e)
włókna przedzwo- b 1-5 tak 3-15
włókna postganglionic do 0,2-1,5 Nie 0,5-2,0

Znaczenie kliniczne

W celu oceny stopnia nasilenia, uraz nerwów może być opisana jako neurapraxia , axonotmesis lub neurotmeza . Wstrząs jest uważana za łagodną formę rozlanego uszkodzenia aksonów . Uszkodzenie aksonów może również powodować centralny chromatolysis . Dysfunkcja aksonów w układzie nerwowym jest jedną z głównych przyczyn wielu dziedzicznych zaburzeń neurologicznych , które mają wpływ zarówno obwodowych i ośrodkowych neuronów.

Demielinizacji aksonów powoduje wiele objawów neurologicznych występujących w chorobie stwardnienia rozsianego .

Dysmyelination jest nienormalne tworzenie otoczki mielinowej. To jest zaangażowana w kilka leukodystrofii , a także w schizofrenii .

Urazowe uszkodzenie mózgu może spowodować powszechnych zmianach chorobowych do dróg nerwowych szkodliwych aksony w stanie znanym jako rozproszone uszkodzenie aksonalne . Może to prowadzić do trwałym stanie wegetatywnym .

Historia

Niemiecki anatom Otto Friedrich Karl DEITERS jest powszechnie uznawany za odkrycie aksonu poprzez odróżnienie go od dendrytów. Szwajcarski Rudolf Albert von Kölliker i niemieckim Robert Remak pierwsi zidentyfikować i scharakteryzować początkowego segmentu aksonu. Kölliker nazwie aksonu w 1896 Alan Hodgkin i Andrew Huxleyem stosować również aksonu kałamarnica olbrzymi (1939) i 1952 że uzyskali pełny opis ilościowy jonowego podstawie potencjału działania , co prowadzi do kompozycji o modelu choroby Hodgkina-Huxleya , Hodgkina i Huxleya przyznano wspólnie nagrody Nobla do pracy w 1963 Wzory wyszczególnieniem przewodnictwa aksonalnego rozszerzono kręgowców w równaniach Frankenhaeuser-Huxley. Louis-Antoine Ranvier było opisanie luk lub węzły znajdują się aksonów i do tej składki te aksonalne funkcje są obecnie powszechnie określane jako pierwsze przewężenie ranviera . Santiago Ramón y Cajal , hiszpański anatom, zaproponował, że aksony były składniki wyjściowe neuronów, opisując ich funkcjonalność. Joseph Erlanger i Herbert Gasser wcześniej opracowała system klasyfikacji włókien nerwów obwodowych, na podstawie prędkości przewodzenia aksonów, mielinizacji , wielkości włókien itp zrozumieniu biochemicznej podstawy propagacji potencjału czynnościowego jest przesuwany dalej, i zawiera wiele szczegółów na temat poszczególnych kanałów jonowych .

Inne zwierzęta

Aksony w bezkręgowców były intensywnie badane. Longfin kałamarnica przybrzeżnych , często stosuje się jako modelowy organizm ma największą znaną aksonu. Kałamarnica olbrzymia ma największe aksonu znany. Ich wielkość jest w zakresie od połowy (zazwyczaj) do jednego milimetra i jest stosowane do kontrolowania jego pędu strumienia systemu. Najszybszy zapisana prędkość przewodzenia 210 m / s, znajduje się w ensheathed aksonów niektórych pelagicznych Penaeid krewetek i zwykle zakres wynosi pomiędzy 90 i 200 m / s ( CF 100-120 m / s najszybciej mielinową aksonów kręgowca).

W innych przypadkach, jak widać w badaniach na szczurach akson wywodzącą się z dendrytów; takie aksony mówi się, że „dendrytycznych pochodzenia”. Niektóre aksony z pochodzenia dendrytycznych podobnie mieć „bliższy” początkowy fragment, który rozpoczyna się bezpośrednio na początku aksonu, podczas gdy inne mają „dalszy” początkowego segmentu dostrzegalnie oddzielone od pochodzenia aksonów. U wielu gatunków niektóre neurony mają aksony, które emanują z dendite a nie z ciała komórki, a te są znane jako aksonów przenoszących dendrytów. W wielu przypadkach, Axon powstaje na wzgórku aksonu na somy; takie aksony mówi się, że „pochodzenie somatycznego”. Niektóre aksony z pochodzenia somatycznego mają „bliższy” początkowy odcinek sąsiedztwie wzgórek aksonu, podczas gdy inne mają „dalszy” początkowy odcinek oddzielony od stomii przez dłuższy aksonów wzgórek.

Zobacz też

Referencje

Linki zewnętrzne