Zaciemnienie (amnezja związana z narkotykami) - Blackout (drug-related amnesia)
Zaciemnienie związane z narkotykami to zjawisko spowodowane zażyciem jakiejkolwiek substancji lub leku, w którym tworzenie pamięci krótko- i długoterminowej jest upośledzone, co powoduje całkowitą niemożność przypomnienia sobie przeszłości. Zaciemnienia są często opisywane jako mające skutki podobne do amnezji następczej , w której podmiot nie może przypomnieć sobie żadnych wydarzeń po zdarzeniu, które spowodowało amnezję .
Badania nad zanikami alkoholu przeprowadził EM Jellinek w latach 40. XX wieku. Korzystając z danych z ankiety przeprowadzonej wśród członków Anonimowych Alkoholików (AA), doszedł do przekonania, że utrata przytomności byłaby dobrym wyznacznikiem alkoholizmu . Istnieją jednak sprzeczne poglądy, czy to prawda. Negatywne psychologiczne skutki utraty przytomności spowodowanej alkoholem często pogarszają osoby cierpiące na zaburzenia lękowe . Uszkodzenie wątroby pozwoli również na dotarcie większej ilości alkoholu do mózgu i przyspieszy utratę przytomności.
Termin „omdlenie” może również odnosić się do całkowitej utraty przytomności lub omdlenia .
Alkohol a pamięć długotrwała
Różne badania dostarczyły dowodów na powiązania między ogólnym spożyciem alkoholu a jego wpływem na pojemność pamięci. Badania te wykazały w szczególności, w jaki sposób osoba nietrzeźwa lub nietrzeźwa tworzy gorsze skojarzenia między słowami a przedmiotami niż osoba trzeźwa. Późniejsze badania dotyczące zaciemnienia wykazały, że alkohol szczególnie osłabia zdolność mózgu do przyjmowania krótkotrwałych wspomnień i doświadczeń oraz przenoszenia ich do pamięci długotrwałej.
Powszechnym błędem jest przekonanie, że omdlenia na ogół występują tylko u alkoholików; badania sugerują, że osoby, które upijają się, takie jak wielu studentów, również są zagrożone. W ankiecie przeprowadzonej w 2002 r. wśród studentów college'ów przez naukowców z Duke University Medical Center 40% ankietowanych, którzy niedawno spożyli alkohol, przyznało, że w poprzednim roku doświadczyło utraty przytomności.
W jednym z badań zebrano próbkę osób i podzielono ją na grupy na podstawie tego, czy w ciągu ostatniego roku miały one fragmentaryczne zaciemnienie, czy nie. Grupy podzielono również na tych, którzy otrzymali alkohol i tych, którzy go nie otrzymali. W ich wyzwaniu z napojem uczestnicy otrzymywali jeden drink na dziesięć minut, aż do osiągnięcia docelowego poziomu 0,08% alkoholu we krwi. Napoje na stan alkoholowy zawierały mikser do wódki w proporcji 3:1. Po 30 minutach próbki alkomatu rejestrowano i zapisywano co 30 minut. W teście na zapamiętywanie narracyjne osoby, które otrzymały alkohol i FB+ (osoby, które przyznały się do fragmentarycznego zaciemnienia w ciągu ostatniego roku) przypomniały sobie mniej szczegółów narracyjnych z 30-minutowym opóźnieniem, ale nie wystąpiły znaczące efekty interakcji. Następnego dnia wezwano uczestników i przetestowano ich przywoływanie narracyjne i przywoływanie sygnału ; wyniki były takie, że osoby, które piły alkohol, wykazywały gorsze 30-minutowe opóźnienie i przypominanie sobie następnego dnia niż osoby, które nie spożywały alkoholu, ale nie było znaczącego wpływu na przypomnienie sobie szczegółów. Ich badanie ujawniło również, że ci, którzy byli FB+ i spożywali alkohol, również radzili sobie gorzej w przypominaniu kontekstowym niż pozostali uczestnicy.
Alkohol upośledza przywoływanie odroczone i narracyjne następnego dnia, ale nie wpływa na przypomnienie następnego dnia, co sugeruje, że informacje są dostępne w pamięci, ale są czasowo niedostępne. Osoby z historią fragmentarycznych zaciemnień również radziły sobie gorzej w przypadku odroczonego przypominania niż osoby bez wcześniejszych zaciemnień. Neuroobrazowanie pokazuje, że przywoływanie sygnałowe i przywoływanie swobodne wiąże się z różnicową aktywacją neuronalną w różnych sieciach neuronowych: czuciowej i koncepcyjnej. Łącznie, odkrycia te sugerują, że zróżnicowany wpływ alkoholu na przypomnienia swobodne i sygnałowe może być wynikiem zmiany aktywności neuronalnej substancji w sieciach pojęciowych, a nie czuciowych. Wydaje się, że wcześniejsze doświadczenia związane z zaciemnieniem są również związane z upośledzonymi sieciami pojęciowymi.
Rodzaje zaciemnień
Zaciemnienia można ogólnie podzielić na 2 kategorie, zaciemnienia „en bloc” i „fragmentarne” zaniki.
Zaciemnienia en bloc są klasyfikowane przez niezdolność do późniejszego przywołania jakichkolwiek wspomnień z okresu upojenia, nawet jeśli zostaną o to poproszone. Te zaciemnienia charakteryzują się również zdolnością do łatwego przypominania sobie rzeczy, które miały miejsce w ciągu ostatnich 2 minut, przy jednoczesnym braku możliwości przypomnienia sobie niczego przed tym okresem. W związku z tym osoba doświadczająca zaciemnienia en bloc może nie wyglądać na to, ponieważ może prowadzić rozmowy, a nawet dokonywać trudnych wyczynów. Trudno jest określić koniec tego typu omdlenia, ponieważ sen zwykle pojawia się przed ich zakończeniem, chociaż możliwe jest, że omdlenie en bloc zakończy się, jeśli pacjent w międzyczasie przestanie pić.
Fragmentaryczne zaciemnienia charakteryzują się zdolnością przywoływania pewnych wydarzeń z okresu odurzenia, a jednocześnie nieświadomością braku innych wspomnień, dopóki nie przypomni się o istnieniu tych „luk” w pamięci. Badania wskazują, że takie fragmentaryczne przerwy w dostawie prądu, znane również jako „brownouty”, są znacznie częstsze niż przerwy w dostawie energii en bloc. Upośledzenie pamięci podczas ostrego zatrucia wiąże się z dysfunkcją pamięci epizodycznej, rodzaju pamięci zakodowanej w kontekście przestrzennym i społecznym. Ostatnie badania wykazały, że istnieje wiele systemów pamięci wspieranych przez odrębne obszary mózgu, a ostre skutki alkoholu oraz uczenia się i pamięci mogą wynikać ze zmian w hipokampie i powiązanych strukturach na poziomie komórkowym. Gwałtowny wzrost stężenia alkoholu we krwi (BAC) jest najbardziej konsekwentnie związany z prawdopodobieństwem utraty przytomności. Jednak nie wszyscy pacjenci doświadczają utraty przytomności, co oznacza, że czynniki genetyczne odgrywają rolę w określaniu podatności ośrodkowego układu nerwowego (OUN) na działanie alkoholu. Te pierwsze mogą predysponować osobę do alkoholizmu, ponieważ zmieniona funkcja pamięci podczas intoksykacji może wpływać na oczekiwanie na alkohol, można dostrzegać pozytywne aspekty intoksykacji, nieumyślnie ignorując negatywne aspekty.
Powoduje
Zaciemnienia są powszechnie kojarzone ze spożywaniem dużych ilości alkoholu; jednak badania wśród osób pijących doświadczających utraty przytomności wykazały, że nie są one bezpośrednio związane z ilością spożywanego alkoholu. Respondenci informowali, że często wspominali, że „wypili tyle samo lub więcej bez utraty pamięci”, w porównaniu z przypadkami utraty przytomności. Późniejsze badania wykazały, że omdlenia są najprawdopodobniej spowodowane szybkim wzrostem stężenia alkoholu we krwi . W szczególności jedno z badań wykazało, że osoby badane łatwo podzielono na dwie grupy: tych, którzy bardzo szybko spożywali alkohol i stracili przytomność, oraz tych, którzy nie stracili przytomności przez powolne picie alkoholu, mimo że pod koniec badania byli bardzo odurzeni.
W innym badaniu dane szpitalne wykazały, że z 67 uczestników, którzy nadużywali alkoholu, 39 zgłosiło utratę przytomności. Występowanie lub brak przerw w zaciemnieniu zostało porównane z różnymi miarami nasilenia problemu alkoholowego. Obecność omdlenia była w pewnym stopniu związana z pewnymi oznakami ciężkości, takimi jak odstawienie i utrata kontroli, ale nie z czasem trwania problemowego picia, komplikacjami fizycznymi lub nieprawidłową czynnością wątroby. Obecność blackoutów była związana z pewnymi miarami nasilenia problemu – objawami odstawienia i utratą kontroli. Hipotezy, że omdlenia albo odzwierciedlają ogólną podatność na mózgowe konsekwencje nadużywania alkoholu, albo są związane z innymi formami trwalszego upośledzenia funkcji poznawczych, nie uzyskały żadnego poparcia.
W innym badaniu, w którym analizowano subiektywne reakcje na alkohol jako pierwszy sygnał dla spożycia alkoholu w 21. urodziny, subiektywne reakcje na pierwszy napój były postrzegane jako pierwszy sygnał dla większego spożycia alkoholu podczas obchodów 21. urodzin. Obecne odkrycia pokazują, że subiektywne reakcje na alkohol mają bezpośredni wpływ zarówno na ostateczny osiągnięty poziom BAC, jak i na doznania utraty przytomności i kaca, których nie można wyjaśnić poziomem zatrucia. Tam, gdzie różne czynniki społeczne, takie jak presja rówieśników i zwyczaje 21. urodzin, takie jak 21 strzałów, mogą wpływać na ilość spożywanego alkoholu, ich subiektywne doświadczenia z alkoholem mają wyraźny wpływ zarówno na konsumpcję, jak i fizjologiczne konsekwencje picia. Te fizjologiczne reakcje na alkohol mogą mieć biologiczną wrażliwość, która wykracza poza zależne od dawki skutki alkoholu.
Raporty własne z innego badania wykazały, że 63% pacjentów biorących udział w badaniu raczej połykało napoje niż sączyło. Pięciu pacjentów przypomniało sobie wymioty podczas epizodu picia, 32 piło na czczo, a 41 więcej niż pierwotnie planowano. Podczas epizodu picia 31% badanych opisało omdlenia, 20% opisało omdlenia, a 49% nie zgłosiło żadnego epizodu amnezyjnego.
Mechanizmy neurofizjologiczne i chemiczne
Zaburzenia pamięci spowodowane alkoholem prowadzące do utraty przytomności powiązano z hamowaniem długotrwałego wzmocnienia , szczególnie w hipokampie , poprzez wpływ na neuroprzekaźnictwo kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) i N-metylo-D-asparaginianu .
Osłabienie spowodowane alkoholem wiąże się z rozwojem nadużywania i uzależnienia od alkoholu, dlatego ważne jest, aby rozważyć potencjalne neurobiologiczne czynniki ryzyka wystąpienia tego problemu przed rozpoczęciem używania substancji. Wyniki pokazały, że przed rozpoczęciem używania substancji, omdlenie i młodość wykazywały większą aktywację podczas przetwarzania hamującego niż osoby niepijące i omdlenie – młodość w obszarach czołowych i móżdżkowych. Aktywacja podczas prawidłowych odpowiedzi hamujących w stosunku do odpowiedzi go w lewym i środkowym zakręcie czołowym na początku badania przewidywała przyszłe doświadczenie utraty przytomności, po kontrolowaniu pod kątem dalszych zachowań eksternalizacyjnych i spożywania alkoholu w ciągu całego życia. Wniosek z tego badania był taki, że nastolatki, które nie miały kontaktu z substancjami, które później doświadczają omdlenia spowodowanych alkoholem, wykazują zwiększony wysiłek nerwowy podczas przetwarzania hamującego, w porównaniu z nastolatkami, które nadal piją na podobnym poziomie, ale nie doświadczają omdleń i zdrowych, niepijących osób w grupie kontrolnej. sugerując neurobiologiczną podatność na zaburzenia pamięci wywołane alkoholem.
Inne leki będące agonistami GABA A
Alkohol działa jako agonista w GABA A typ receptora , co prowadzi do zaburzeń pamięci ( patrz wpływ alkoholu na pamięć ). Wiadomo, że benzodiazepiny (takie jak flunitrazepam , midazolam i temazepam ), barbiturany (takie jak fenobarbital ) i inne leki, które również działają jako agoniści GABA A , powodują omdlenia w wyniku zażywania dużych dawek.
Predyspozycje do blackoutów
Badania wskazują, że niektórzy użytkownicy alkoholu, zwłaszcza ci, którzy mieli omdlenia w przeszłości, są predysponowani do omdleń częściej niż inni. Jedno z takich badań wykazało związek między prenatalną ekspozycją na alkohol a podatnością na utratę przytomności, oprócz często cytowanego związku między tym rodzajem narażenia a alkoholizmem . Alternatywnie, dwa badania wykazały, że wydaje się istnieć genetyczna predyspozycja do utraty przytomności, co sugeruje, że niektóre osoby są bardziej podatne na amnezję związaną z alkoholem.
Z neurobiologicznego punktu widzenia wykazano, że neuroprzekaźnictwo ośrodkowej serotoniny (5-hydroksytryptaminy, 5-HT) moduluje zarówno spożycie alkoholu, jak i impulsywność. Pewne zmiany w neuroprzekaźnictwie 5-HT mogą zatem przyczyniać się do ryzyka AD ( uzależnienia od alkoholu ), zwłaszcza form AD związanych z wysokim poziomem impulsywności.
Ponieważ pozakomórkowe stężenie 5-HT jest regulowane przez aktywność transportera 5-HT (5-HTT), gen SLC6A4 kodujący to białko stanowi ważny potencjalny gen kandydujący dla ryzyka AD. Stosując podejście metaanalizy, Feinn et al. znaleźli dowody na związek krótkiego allelu 5-HTTLPR (SLC6A4) z AD, ale ogólna wielkość efektu oszacowana przez nieparzyste ilorazy okazała się słaba. Jak oczekiwano w złożonym stanie, takim jak uzależnienie od alkoholu, niezgodność w związku między AD i 5-HTTLPR prawdopodobnie odzwierciedla niemożność wyjaśnienia całości ryzyka przez pojedynczą determinantę genetyczną.
Oprócz składników chemicznych, które mogą powodować predyspozycje do uzależnienia od alkoholu i utraty przytomności, oczekiwania związane z używaniem alkoholu mogą predysponować pijących do alkoholizmu i utraty przytomności. W badaniu na 123 studentach stwierdzono istotne korelacje między oczekiwanym spożyciem alkoholu przez studentów, poziomem nadużywania alkoholu i historią utraty przytomności. Uczniowie, którzy doświadczyli utraty przytomności (38,6%) mieli znacznie wyższe pozytywne oczekiwania związane z alkoholem niż ci bez utraty przytomności. Pozytywne i negatywne oczekiwania były skorelowane dodatnio w grupie bez zaciemnienia, ale ujemnie w grupie z zaciemnieniem.
Konsekwencje
Uzależnienie od alkoholu nie jest warunkiem wstępnym do blackoutów (zarówno en bloc, jak i fragmentarycznych). Studenci w jednym z badań, którzy zgłosili utratę przytomności, byli demograficznie podobni do innych studentów pijących. Co jednak ważne, uczniowie zgłaszający omdlenia pili więcej i mieli inne objawy picia alkoholu, mimo że nie mieścili się w przedziale alkoholowym w teście Michigan Alcoholism Screening Test (MAST). Połowa studentów przyznała, że miała przerwę w karierze alkoholowej, co było ściśle zgodne z wynikami innych badań.
W innym badaniu 25% zdrowych studentów przyznało, że zna alkoholowe omdlenia. 51% uczniów zgłosiło, że przynajmniej raz miało zaciemnienie. Zaciemnienia były zgłaszane podczas czynności takich jak wydawanie pieniędzy (27%), zachowania seksualne (24%), bójki (16%), wandalizm (16%), niezabezpieczony stosunek (6%) oraz prowadzenie samochodu (3%). Tak więc znaczna liczba uczniów była zaangażowana w szereg potencjalnie niebezpiecznych czynności podczas zaciemnień.
Spośród 545 osób w innym badaniu 161 (29,5%) zgłosiło prowadzenie samochodu pod wpływem alkoholu, 139 (25,5%) zgłosiło żałosną sytuację seksualną, 67 (12,3%) zgłosiło seks bez zabezpieczenia, 60 (11%) zgłosiło uszkodzenie mienia, 55 (10,1%) ) zgłosiło wdawanie się w bójkę fizyczną, a 29 (5,3%) zgłosiło zranienie kogoś pod wpływem alkoholu w ciągu ostatnich 6 miesięcy.