Mięsień sercowy - Cardiac muscle

Mięsień sercowy
Glanzstreifen.jpg
414c Mięsień Serca.jpg
Detale
Część Ściany serca
Identyfikatory
łacina Textus mięśniowy prążkowany sercowy
NS H2.00.05.2.02001, H2.00.05.2.00004
FMA 14068
Terminologia anatomiczna

Mięsień sercowy (zwany także mięśniem sercowym lub mięśniem sercowym ) jest jednym z trzech typów tkanki mięśniowej kręgowców , przy czym pozostałe dwa to mięsień szkieletowy i mięsień gładki . To właśnie mimowolny mięsień prążkowany stanowi główną tkankę ściany serca . Mięsień sercowy (mięsień sercowy) tworzy grubą warstwę środkową między zewnętrzną warstwą ściany serca ( osierdzie ) a warstwą wewnętrzną ( wsierdzie ), w której krew jest dostarczana przez krążenie wieńcowe . Składa się z pojedynczych komórek mięśnia sercowegopołączone ze sobą wstawianymi dyskami i otoczone włóknami kolagenu i innymi substancjami tworzącymi macierz zewnątrzkomórkową .

Mięsień sercowy kurczy się w podobny sposób jak mięsień szkieletowy , choć z pewnymi istotnymi różnicami. Stymulacja elektryczna w postaci potencjału czynnościowego serca wyzwala uwalnianie wapnia z wewnętrznego magazynu wapnia komórki, retikulum sarkoplazmatycznego . Wzrost wapnia powoduje, że miofilamenty komórki przesuwają się obok siebie w procesie zwanym sprzęganiem pobudzenia-skurczu . Duże znaczenie mają choroby mięśnia sercowego znane jako kardiomiopatie . Należą do nich stany niedokrwienne spowodowane ograniczonym dopływem krwi do mięśni, takie jak dusznica bolesna i zawał mięśnia sercowego .

Struktura

Anatomia brutto

Rendering 3D przedstawiający gruby mięsień sercowy w ścianie serca.
Różnie zorientowane włókna mięśnia sercowego.

Tkanka mięśnia sercowego lub mięsień sercowy stanowi większość serca. Ściana serca to trójwarstwowa struktura z grubą warstwą mięśnia sercowego umieszczoną między wewnętrznym wsierdziem a zewnętrznym nasierdziem (znanym również jako trzewne osierdzie). Wewnętrzne wsierdzie wyściela komory serca, zakrywa zastawki serca i łączy się ze śródbłonkiem, który wyściela naczynia krwionośne łączące się z sercem. Na zewnętrznej stronie mięśnia sercowego znajduje się nasierdzie, które stanowi część worka osierdziowego, który otacza, chroni i smaruje serce.

W mięśniu sercowym znajduje się kilka arkuszy komórek mięśnia sercowego lub kardiomiocytów. Arkusze mięśni, które owijają się wokół lewej komory najbliżej wsierdzia, są zorientowane prostopadle do tych znajdujących się najbliżej nasierdzia. Gdy arkusze te kurczą się w skoordynowany sposób, pozwalają na ściskanie komory w kilku kierunkach jednocześnie – wzdłużnie (skradając się od wierzchołka do podstawy), promieniowo (zwężając z boku na bok) oraz ruchem skręcającym (podobnym do wykręcania wilgotną szmatką), aby wycisnąć z serca maksymalną możliwą ilość krwi przy każdym uderzeniu serca.

Kurczenie mięśnia sercowego zużywa dużo energii, dlatego wymaga stałego przepływu krwi w celu dostarczenia tlenu i składników odżywczych. Krew jest doprowadzana do mięśnia sercowego przez tętnice wieńcowe . Te pochodzą z korzenia aorty i leżą na zewnętrznej lub nasierdziowej powierzchni serca. Krew jest następnie odprowadzana przez żyły wieńcowe do prawego przedsionka .

Mikroanatomia

Mięsień sercowy
Ilustracja komórki mięśnia sercowego.
Izolowana komórka mięśnia sercowego, bijąca

Komórki mięśnia sercowego, zwane również kardiomiocytami, są komórkami kurczliwymi mięśnia sercowego. Komórki są otoczone macierzą zewnątrzkomórkową wytwarzaną przez podtrzymujące komórki fibroblastów . Wyspecjalizowane zmodyfikowane kardiomiocyty, zwane komórkami rozrusznika , ustalają rytm skurczów serca. Komórki stymulatora są tylko słabo kurczliwe bez sarkomerów i są połączone z sąsiednimi komórkami kurczliwymi za pośrednictwem połączeń szczelinowych . Znajdują się one w węźle zatokowo-przedsionkowym umiejscowionym na ścianie prawego przedsionka , w pobliżu wejścia do żyły głównej górnej .

Komórki rozrusznika serca przenoszą impulsy odpowiedzialne za bicie serca. Są rozmieszczone w całym sercu i odpowiadają za kilka funkcji. Po pierwsze, odpowiadają za zdolność do spontanicznego generowania i wysyłania impulsów elektrycznych. Muszą także być w stanie odbierać i reagować na impulsy elektryczne z mózgu. Wreszcie muszą być w stanie przenosić impulsy elektryczne z komórki do komórki.

Mięsień sercowy zawiera również wyspecjalizowane komórki znane jako włókna Purkiniego do szybkiego przewodzenia sygnałów elektrycznych; tętnice wieńcowe dostarczające składniki odżywcze do komórek mięśniowych oraz żyły i sieć naczyń włosowatych do usuwania produktów przemiany materii.

Komórki mięśnia sercowego to kurczące się komórki, które umożliwiają sercu pompowanie. Każdy kardiomiocyt musi kurczyć się w koordynacji z sąsiednimi komórkami – znanymi jako funkcjonalna syncytium – działając w celu skutecznego pompowania krwi z serca, a jeśli ta koordynacja załamie się, to – pomimo skurczu poszczególnych komórek – serce może w ogóle nie pompować, tak jak mogą wystąpić podczas nieprawidłowych rytmów serca, takich jak migotanie komór .

Oglądane przez mikroskop komórki mięśnia sercowego są z grubsza prostokątne i mierzą 100–150 μm na 30–40 μm. Poszczególne komórki mięśnia sercowego są połączone ze sobą na swoich końcach za pomocą wstawionych dysków, tworząc długie włókna. Każda komórka zawiera miofibryle , wyspecjalizowane kurczliwe włókna białkowe z aktyny i miozyny, które przesuwają się obok siebie. Są one zorganizowane w sarkomery , podstawowe jednostki kurczliwe komórek mięśniowych. Regularna organizacja miofibryli w sarkomery nadaje komórkom mięśnia sercowego prążkowany lub prążkowany wygląd, patrząc przez mikroskop, podobny do mięśni szkieletowych. Te prążki są spowodowane jaśniejszymi prążkami I składającymi się głównie z aktyny i ciemniejszymi prążkami A składającymi się głównie z miozyny.

Kardiomiocyty zawierają kanaliki T , woreczki błony komórkowej biegnące z powierzchni komórki do wnętrza komórki, które pomagają poprawić sprawność skurczu. Większość tych komórek zawiera tylko jedno jądro (choć mogą mieć nawet cztery), w przeciwieństwie do komórek mięśni szkieletowych, które zawierają wiele jąder . Komórki mięśnia sercowego zawierają wiele mitochondriów, które dostarczają komórce energii w postaci adenozynotrójfosforanu (ATP), dzięki czemu są bardzo odporne na zmęczenie.

Rurki T

Rurki T to mikroskopijne rurki, które biegną od powierzchni komórki do jej wnętrza. Są one ciągłe z błoną komórkową, składają się z tej samej dwuwarstwy fosfolipidowej i są otwarte na powierzchni komórki na płyn pozakomórkowy, który otacza komórkę. Kanaliki T w mięśniu sercowym są większe i szersze niż te w mięśniu szkieletowym , ale ich liczba jest mniejsza. W środku komórki łączą się ze sobą, biegnąc do i wzdłuż komórki jako sieć poprzeczno-osiowa. Wewnątrz komórki leżą blisko jej wewnętrznego magazynu wapnia, retikulum sarkoplazmatycznego . Tutaj pojedyncza kanalika łączy się z częścią siateczki sarkoplazmatycznej, zwaną cysterną końcową, w połączeniu zwanym diadą .

Funkcje kanalików T obejmują szybkie przesyłanie impulsów elektrycznych, znanych jako potencjały czynnościowe, z powierzchni komórki do jądra komórki i pomaganie w regulacji stężenia wapnia w komórce w procesie znanym jako sprzężenie pobudzenia-skurczu .

Dyski interkalowane

Dyski interkalowane są częścią sarkolemy komórek mięśnia sercowego i zawierają połączenia szczelinowe i desmosomy .

Syncytium serca jest siecią kardiomiocytów połączonych interkalowanego płyt , które umożliwiają szybkie przekazywanie impulsów elektrycznych za pośrednictwem sieci, umożliwiające syncytium działać w sposób skoordynowany skurczu mięśnia sercowego. Istnieje zrosty przedsionkowe i komorowe, które są połączone włóknami łączącymi serce. Opór elektryczny przez interkalowane dyski jest bardzo niski, co pozwala na swobodną dyfuzję jonów. Łatwość ruchu jonów wzdłuż osi włókien mięśnia sercowego jest taka, że ​​potencjały czynnościowe są w stanie przemieszczać się z jednej komórki mięśnia sercowego do drugiej, napotykając jedynie niewielki opór. Każda syncytium przestrzega prawa „ wszystko albo nic” .

Dyski interkalowane są złożonymi przylegającymi strukturami, które łączą pojedyncze kardiomiocyty z syncytium elektrochemicznym (w przeciwieństwie do mięśnia szkieletowego, który podczas rozwoju embrionalnego staje się wielokomórkową syncytium ). Dyski odpowiadają głównie za przenoszenie siły podczas skurczu mięśni. Interkalowane krążki składają się z trzech różnych typów połączeń komórka-komórka: połączeń przyczepnych powięzi z włóknami aktynowymi , desmosomów kotwiczących włókna pośrednie i połączeń szczelinowych . Umożliwiają one rozprzestrzenianie się potencjałów czynnościowych między komórkami serca, umożliwiając przechodzenie jonów między komórkami, powodując depolaryzację mięśnia sercowego. Trzy rodzaje skrzyżowań działają razem jako jeden obszar złożony .

Pod mikroskopem świetlnym wstawione krążki wyglądają jak cienkie, zazwyczaj ciemne linie dzielące sąsiednie komórki mięśnia sercowego. Wstawione dyski biegną prostopadle do kierunku włókien mięśniowych. Pod mikroskopem elektronowym ścieżka interkalowanego dysku wydaje się bardziej złożona. Przy małym powiększeniu może to wyglądać jak zawiła, gęsta elektronowo struktura pokrywająca położenie przesłoniętej linii Z. Przy dużym powiększeniu ścieżka interkalowanego dysku wydaje się jeszcze bardziej zawiła, a w przekroju podłużnym pojawiają się zarówno obszary podłużne, jak i poprzeczne.

Fibroblasty

Fibroblasty serca są niezbędnymi komórkami podtrzymującymi w mięśniu sercowym. Nie są w stanie zapewnić silnych skurczów, takich jak kardiomiocyty , ale zamiast tego są w dużej mierze odpowiedzialne za tworzenie i utrzymywanie macierzy zewnątrzkomórkowej otaczającej kardiomiocyty. Fibroblasty odgrywają kluczową rolę w reagowaniu na urazy, takie jak zawał mięśnia sercowego . Po urazie fibroblasty mogą zostać aktywowane i przekształcić się w miofibroblasty – komórki, które zachowują się gdzieś pomiędzy fibroblastem (generującym macierz zewnątrzkomórkową) a komórką mięśni gładkich (zdolność do kurczenia się). W tej zdolności fibroblasty mogą naprawić uraz, tworząc kolagen, jednocześnie delikatnie kurcząc się, aby ściągnąć krawędzie uszkodzonego obszaru.

Fibroblasty są mniejsze, ale liczniejsze niż kardiomiocyty, a do kardiomiocytu można jednocześnie przyłączyć kilka fibroblastów. Po przyłączeniu do kardiomiocytu mogą wpływać na prądy elektryczne przechodzące przez błonę powierzchniową komórki mięśniowej iw kontekście są określane jako połączone elektrycznie. Inne potencjalne role fibroblastów obejmują izolację elektryczną układu przewodzącego serca oraz zdolność do przekształcania się w inne typy komórek , w tym kardiomiocyty i adipocyty .

Macierz zewnątrzkomórkowa

Macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM) otacza kardiomiocytów i fibroblasty. ECM składa się z białek, w tym kolagenu i elastyny wraz z polisacharydami (łańcuchami cukrowymi) znanymi jako glikozaminoglikany . Razem substancje te zapewniają wsparcie i siłę komórkom mięśniowym, tworzą elastyczność mięśnia sercowego i utrzymują nawodnienie komórek mięśniowych poprzez wiązanie cząsteczek wody.

Macierz w bezpośrednim kontakcie z komórkami mięśniowymi nazywana jest błoną podstawną , składającą się głównie z kolagenu typu IV i lamininy . Kardiomiocyty są połączone z błoną podstawną poprzez wyspecjalizowane glikoproteiny zwane integrynami .

Rozwój

Ludzie rodzą się z określoną liczbą komórek mięśnia sercowego, czyli kardiomiocytów, które powiększają się wraz z rozrostem serca w okresie dzieciństwa. Dowody sugerują, że kardiomiocyty są powoli odwracane podczas starzenia, ale mniej niż 50% kardiomiocytów obecnych przy urodzeniu jest zastępowanych podczas normalnego życia. Wzrost poszczególnych kardiomiocytów występuje nie tylko podczas prawidłowego rozwoju serca, ale także w odpowiedzi na intensywny wysiłek fizyczny ( zespół atletyczny serca ), choroby serca lub uszkodzenie mięśnia sercowego, takie jak po zawale mięśnia sercowego. Zdrowy dorosły kardiomiocyt ma kształt cylindryczny o długości około 100 μm i średnicy 10-25 μm. Przerost kardiomiocytów następuje poprzez sarkomerogenezę, tworzenie nowych jednostek sarkomerowych w komórce. Podczas przeciążenia objętościowego serca kardiomiocyty rosną poprzez ekscentryczny przerost. Kardiomiocyty rozciągają się wzdłużnie, ale mają tę samą średnicę, co powoduje rozszerzenie komór. Podczas przeciążenia ciśnieniem serca kardiomiocyty rosną poprzez koncentryczny przerost. Kardiomiocyty mają większą średnicę, ale mają tę samą długość, co powoduje pogrubienie ścian serca.

Fizjologia

Fizjologia mięśnia sercowego ma wiele podobieństw z mięśniami szkieletowymi . Podstawową funkcją obu typów mięśni jest skurcz, aw obu przypadkach skurcz rozpoczyna się charakterystycznym przepływem jonów przez błonę komórkową, znanym jako potencjał czynnościowy . Potencjału czynnościowego serca następnie powoduje skurcz mięśni, zwiększenie stężenia wapnia w cytosolu.

Cykl kardiologiczny

Cykl sercowy jest wydajność ludzkiego serca od początku jednego uderzenia serca do początku następnego. Składa się z dwóch okresów: pierwszego, podczas którego mięsień sercowy rozluźnia się i napełnia krwią, zwanego rozkurczem , po okresie silnego skurczu i pompowania krwi, zwanym skurczem . Po opróżnieniu serce natychmiast się rozluźnia i rozszerza, aby otrzymać kolejny napływ krwi powracającej z płuc i innych układów ciała, zanim ponownie skurczy się, aby pompować krew do płuc i tych układów. Normalnie działające serce musi być w pełni rozprężone, zanim będzie mogło ponownie skutecznie pompować.

Faza spoczynku jest uważana za spolaryzowaną. Potencjał spoczynkowy podczas tej fazy rytmu rozdziela jony, takie jak sód, potas i wapń. Komórki mięśnia sercowego posiadają właściwość automatyzmu lub samoistnej depolaryzacji . Jest to bezpośredni skutek działania błony, która umożliwia powolne wnikanie jonów sodu do komórki, aż do osiągnięcia progu depolaryzacji. Jony wapnia podążają za depolaryzacją i jeszcze bardziej ją wydłużają. Gdy wapń przestaje się przemieszczać do wewnątrz, jony potasu wychodzą powoli, powodując repolaryzację. Bardzo powolna repolaryzacja membrany CMC odpowiada za długi okres refrakcji.

Jednak mechanizm wzrostu stężenia wapnia w cytozolu różni się w mięśniach szkieletowych i sercowych. W mięśniu sercowym potencjał czynnościowy obejmuje przepływ do wewnątrz zarówno jonów sodu, jak i wapnia. Przepływ jonów sodu jest szybki, ale bardzo krótkotrwały, podczas gdy przepływ wapnia jest trwały i daje fazę plateau charakterystyczną dla potencjałów czynnościowych mięśnia sercowego. Stosunkowo mały przepływ wapnia przez kanały wapniowe typu L powoduje znacznie większe uwalnianie wapnia z retikulum sarkoplazmatycznego w zjawisku znanym jako uwalnianie wapnia indukowane wapniem . Natomiast w mięśniach szkieletowych minimalna ilość wapnia wpływa do komórki podczas potencjału czynnościowego i zamiast tego siateczka sarkoplazmatyczna w tych komórkach jest bezpośrednio sprzężona z błoną powierzchniową. Różnicę tę można zilustrować obserwacją, że włókna mięśnia sercowego do skurczu wymagają obecności wapnia w roztworze otaczającym komórkę, podczas gdy włókna mięśni szkieletowych kurczą się bez wapnia pozakomórkowego.

Podczas skurczu komórki mięśnia sercowego, długie miofilamenty białkowe zorientowane wzdłuż długości komórki przesuwają się po sobie, co jest znane jako hipoteza ślizgających się włókien . Istnieją dwa rodzaje miofilamentów: włókna grube zbudowane z białka miozyny oraz włókna cienkie zbudowane z białek aktyny , troponiny i tropomiozyny . Gdy grube i cienkie włókna przesuwają się obok siebie, komórka staje się krótsza i grubsza. W mechanizmie znanym jako cykl mostka krzyżowego jony wapnia wiążą się z troponiną białkową, która wraz z tropomiozyną odkrywa kluczowe miejsca wiązania aktyny. Miozyna w grubym włóknie może następnie wiązać się z aktyną, ciągnąc grube włókna wzdłuż cienkich włókien. Kiedy stężenie wapnia w komórce spada, troponina i tropomiozyna ponownie pokrywają miejsca wiązania aktyny, powodując rozluźnienie komórki.

Regeneracja

Mięsień sercowy psa (400X)

Powszechnie uważano, że komórek mięśnia sercowego nie da się zregenerować. Jednak temu zaprzeczył raport opublikowany w 2009 roku. Olaf Bergmann i jego koledzy z Instytutu Karolinska w Sztokholmie przebadali próbki mięśnia sercowego od osób urodzonych przed 1955 r., które miały bardzo mało mięśnia sercowego wokół serca. . Wykorzystując próbki DNA z wielu serc, naukowcy oszacowali, że 4-latek odnawia około 20% komórek mięśnia sercowego rocznie, a około 69 procent komórek mięśnia sercowego 50-latka zostało wygenerowanych po tym, jak on lub urodziła się.

Jednym ze sposobów regeneracji kardiomiocytów jest podział już istniejących kardiomiocytów podczas normalnego procesu starzenia.

W 2000 roku zgłoszono odkrycie dorosłych endogennych komórek macierzystych serca i opublikowano badania, w których stwierdzono, że różne linie komórek macierzystych, w tym komórki macierzyste szpiku kostnego, są zdolne do różnicowania się w kardiomiocyty i mogą być stosowane w leczeniu niewydolności serca . Jednak inne zespoły nie były w stanie powtórzyć tych odkryć, a wiele oryginalnych badań zostało później wycofanych z powodu oszustwa naukowego.

Różnice między przedsionkami a komorami

Wirująca muskulatura serca zapewnia skuteczne pompowanie krwi.

Mięsień sercowy tworzy zarówno przedsionki, jak i komory serca. Chociaż ta tkanka mięśniowa jest bardzo podobna między komorami serca, istnieją pewne różnice. Mięsień sercowy znajdujący się w komorach jest gruby, aby umożliwić silne skurcze, podczas gdy mięsień sercowy w przedsionkach jest znacznie cieńszy. Poszczególne miocyty tworzące mięsień sercowy również różnią się między komorami serca. Kardiomiocyty komorowe są dłuższe i szersze, z gęstszą siecią kanalików T. Chociaż podstawowe mechanizmy postępowania z wapniem są podobne między kardiomiocytami komorowymi i przedsionkowymi, przejściowy wapń jest mniejszy i zanika szybciej w miocytach przedsionkowych, z odpowiednim wzrostem zdolności buforowania wapnia . Uzupełnienie kanałów jonowych różni się w poszczególnych komorach, co prowadzi do dłuższych czasów trwania potencjału czynnościowego i efektywnych okresów refrakcji w komorach. Niektóre prądy jonowe, takie jak I K(UR), są wysoce specyficzne dla przedsionkowych kardiomiocytów, co czyni je potencjalnym celem leczenia migotania przedsionków .

Znaczenie kliniczne

Choroby mięśnia sercowego, znane jako kardiomiopatie , są główną przyczyną zgonów w krajach rozwiniętych . Najczęstszym schorzeniem jest choroba wieńcowa , w której zmniejsza się dopływ krwi do serca . W tętnice wieńcowe stają się zwężone przez powstawania blaszek miażdżycowych . Jeśli te zwężenia stają się na tyle poważne, że częściowo ograniczają przepływ krwi, może wystąpić zespół dławicy piersiowej. Zwykle powoduje to ból w klatce piersiowej podczas wysiłku, który łagodzi odpoczynek. Jeśli tętnica wieńcowa nagle staje się bardzo zwężona lub całkowicie zablokowana, przerywając lub poważnie zmniejszając przepływ krwi przez naczynie, dochodzi do zawału mięśnia sercowego lub ataku serca. Jeśli blokada nie zostanie szybko usunięta lekami , przezskórną interwencją wieńcową lub zabiegiem chirurgicznym , wówczas obszar mięśnia sercowego może ulec trwałemu bliznowaceniu i uszkodzeniu. Specyficzna kardiomiopatia może powodować nienormalną grubość mięśnia sercowego ( kardiomiopatia przerostowa ), nienormalnie duży ( kardiomiopatia rozstrzeniowa ) lub nienormalnie sztywność ( kardiomiopatia restrykcyjna ). Niektóre z tych stanów są spowodowane mutacjami genetycznymi i mogą być dziedziczone.

Mięsień sercowy może również ulec uszkodzeniu pomimo prawidłowego dopływu krwi. Mięsień sercowy może ulec zapaleniu w stanie zwanym zapaleniem mięśnia sercowego , najczęściej spowodowanym infekcją wirusową , ale czasami spowodowanym przez własny układ odpornościowy organizmu . Mięsień sercowy może również zostać uszkodzony przez leki, takie jak alkohol, długotrwałe nadciśnienie lub nadciśnienie lub utrzymujące się nieprawidłowe bicie serca . Wiele z tych stanów, jeśli są wystarczająco poważne, może uszkodzić serce tak bardzo, że funkcja pompowania serca jest zmniejszona. Jeśli serce nie jest już w stanie pompować wystarczającej ilości krwi, aby zaspokoić potrzeby organizmu, określa się to jako niewydolność serca .

Znaczące uszkodzenie komórek mięśnia sercowego jest określane jako miocytoliza, która jest uważana za rodzaj martwicy komórkowej definiowanej jako koagulacyjna lub kolikwatywna.

Zobacz też

Bibliografia

Zewnętrzne linki