Kokaina - Cocaine

Kokaina
Kokain - Kokaina.svg
Kokaina-z-xtal-1983-3D-kulki.png
Dane kliniczne
Wymowa kə(ʊ)ˈkeɪn
Nazwy handlowe Neurocaine, Goprelto, Numbrino, inne
Inne nazwy Benzoilometyloekgonina, koks, rozdmuch, crack (w postaci wolnej zasady)
AHFS / Drugs.com Micromedex Szczegółowe informacje dla konsumentów
Dane licencyjne
Zależność
odpowiedzialność
Wysoka

Odpowiedzialność uzależnień
Wysoka
Drogi
administracji
Miejscowo , doustnie , wdmuchiwanie , dożylnie
Klasa leków
Kod ATC
Status prawny
Status prawny
Dane farmakokinetyczne
Biodostępność
Metabolizm wątroba CYP3A4
Metabolity Norkokaina , benzoilekgonina , kokaetylen
Początek akcji sekund do minut
Czas trwania działania 20 do 90 minut
Wydalanie Nerka
Identyfikatory
  • ( 1R , 2R , 3S , 5S )-3-(benzoiloksy)-8-metylo-8-azabicyklo[3.2.1]oktano-2-karboksylan metylu
Numer CAS
Identyfikator klienta PubChem
IUPHAR/BPS
DrugBank
ChemSpider
UNII
KEGG
CZEBI
CHEMBL
Ligand PDB
Pulpit nawigacyjny CompTox ( EPA )
Karta informacyjna ECHA 100.000.030 Edytuj to na Wikidata
Dane chemiczne i fizyczne
Formuła C 17 H 21 N O 4
Masa cząsteczkowa 303,353 g·mol -1
Model 3D ( JSmol )
Temperatura topnienia 98 ° C (208 ° F)
Temperatura wrzenia 187 ° C (369 ° F)
Rozpuszczalność w wodzie ≈1.8
  • CN1[C@H]2CC[C@H]1[C@H](C(OC)=O)[C@@H](OC(C3=CC=CC=C3)=O)C2
  • InChI=1S/C17H21NO4/c1-18-12-8-9-13(18)15(17(20)21-2)14(10-12)22-16(19)11-6-4-3- 5-7-11/h3-7,12-15H,8-10H2,1-2H3/t12-,13+,14-,15+/m0/s1 sprawdzaćTak
  • Klucz: ZPUCINDJVBIVPJ-LJISPDSOSA-N sprawdzaćTak
Strona danych
Kokaina (strona z danymi)
 ☒nsprawdzaćTak (co to jest?) (zweryfikuj)  

Kokaina (z francuskiego : cocaïne , z hiszpańskiego : coca , ostatecznie z keczua : kúka ) jest alkaloidem tropanowym i środkiem pobudzającym otrzymywanym głównie z liści dwóch gatunków koki, Erythroxylum coca i Erythroxylum novogranatense . Jest najczęściej używany jako narkotyk rekreacyjny i euforyczny . Po ekstrakcji z liści koki, kokainę można wciągać nosem , podgrzewać do sublimacji, a następnie wdychać lub rozpuszczać i wstrzykiwać dożylnie . Efekty psychiczne mogą obejmować intensywne uczucie szczęścia , podniecenia seksualnego , utratę kontaktu z rzeczywistością lub pobudzenie . Fizyczne objawy mogą obejmować przyspieszone tętno , pocenie się i rozszerzone źrenice . Wysokie dawki mogą powodować wysokie ciśnienie krwi lub temperaturę ciała . Efekty zaczynają się w ciągu kilku sekund lub minut po użyciu i trwają od pięciu do dziewięćdziesięciu minut.

Kokaina przekracza barierę krew-mózg poprzez antyporter kationów organicznych sprzężonych z protonami oraz (w znacznie mniejszym stopniu) poprzez dyfuzję bierną. Kokaina działa jako pośredni sympatykomimetyk , blokując transporter dopaminy , hamując wychwyt zwrotny dopaminy ze szczeliny synaptycznej do presynaptycznego zakończenia aksonu ; wyższe poziomy dopaminy w szczelinie synaptycznej zwiększają aktywację receptora dopaminy w neuronie postsynaptycznym, co prowadzi do euforii i pobudzenia. Kokaina blokuje również transporter serotoniny i noradrenaliny , hamując wychwyt zwrotny serotoniny i norepinefryny ze szczeliny synaptycznej do presynaptycznego zakończenia aksonu oraz zwiększając aktywację receptorów serotoniny i receptorów norepinefryny w neuronie postsynaptycznym, przyczyniając się do modulacji świadomości, emocje i ruchy charakteryzujące narażenie na kokainę.

Kokaina uzależnia ze względu na jej wpływ na ścieżkę nagrody w mózgu. Pojedyncza dawka kokainy wywołuje tolerancję na działanie narkotyku. Po krótkim okresie użytkowania prawdopodobne jest uzależnienie . Powstrzymanie się od kokainy po długotrwałym używaniu powoduje odstawienie narkotyku , z objawami, które mogą obejmować depresję , zmniejszenie libido , zmniejszoną zdolność odczuwania przyjemności i subiektywne zmęczenie. Używanie kokainy zwiększa ogólne ryzyko śmierci, a zwłaszcza ryzyko urazu i chorób zakaźnych, takich jak zakażenia krwi i AIDS. Zwiększa również ryzyko udaru mózgu , zawału serca , arytmii serca, uszkodzenia płuc (podczas palenia) i nagłej śmierci sercowej . Nielegalnie sprzedawana kokaina jest często podrabiana środkami miejscowo znieczulającymi , lewamizolem , skrobią kukurydzianą, chininą lub cukrem, co może powodować dodatkową toksyczność. Badanie Global Burden of Disease wykazało, że używanie kokainy spowodowało około 7300 zgonów w 2007 roku.

Szacuje się, że w 2018 roku kokainę zażywało na całym świecie 19 milionów osób (0,4% osób w wieku od 18 do 64 lat). Najwyższe rozpowszechnienie używania kokainy było w Australii i Nowej Zelandii (2,2%), a następnie w Ameryce Północnej (2,1%), Europie Zachodniej i Środkowej (1,4%), Ameryce Środkowej (0,7%) i Ameryce Południowej (1,0%). Liście koki były używane przez cywilizacje andyjskie od czasów starożytnych . W starożytnym Wari , Inków kultury, przez sukcesorów kultur w nowoczesnych rdzennych kultur Andach , liście koki są żuć, przyjmowany doustnie w postaci herbaty , lub alternatywnie, przygotowane w saszetce owinięta alkaliczne spalone prochy, a która odbyła się w usta na policzku , a stosowane do zwalczania skutków zimno, głód i choroby wysokościowej. Kokainę po raz pierwszy wyizolowano z liści w 1860 r. Od 1961 r. Międzynarodowa Jednolita Konwencja o Środkach Odurzających wymaga, aby kraje zażywały kokainę w celach rekreacyjnych jako przestępstwo .

Zastosowania

Medyczny

Chlorowodorek kokainy

Miejscowa kokaina może być stosowana jako miejscowy środek znieczulający, aby pomóc w bolesnych procedurach w jamie ustnej lub nosie.

Kokaina może być stosowana do operacji nosa i dróg łzowych . Głównymi wadami tego zastosowania są potencjalne działania toksyczne kokainy na układ sercowo-naczyniowy , jaskra i rozszerzenie źrenic . Medyczne użycie kokainy zmniejszyło się, ponieważ inne syntetyczne środki znieczulające miejscowo, takie jak benzokaina , proparakaina , lidokaina i tetrakaina są obecnie częściej stosowane. Jeśli w trakcie zabiegu pożądane jest zwężenie naczyń (ponieważ zmniejsza krwawienie), środek znieczulający łączy się ze środkiem zwężającym naczynia, takim jak fenylefryna lub epinefryna . Niektórzy specjaliści otolaryngologii (ENT) od czasu do czasu używają kokainy w praktyce podczas wykonywania zabiegów, takich jak kauteryzacja nosa . W tym scenariuszu rozpuszczona kokaina jest nasączana wacikiem, który umieszcza się w nozdrzu na 10–15 minut bezpośrednio przed zabiegiem, pełniąc w ten sposób podwójną rolę: znieczulenia obszaru, który ma być kauteryzowany, oraz skurczu naczyń. Nawet zastosowana w ten sposób, część zużytej kokainy może zostać wchłonięta przez błonę śluzową jamy ustnej lub nosa i dawać efekty ogólnoustrojowe. Alternatywnym sposobem podawania w chirurgii laryngologicznej jest mieszanie z adrenaliną i wodorowęglanem sodu w postaci roztworu Moffetta .

Chlorowodorek kokainy ( Goprelto ), estrowy środek miejscowo znieczulający, został zatwierdzony do użytku medycznego w Stanach Zjednoczonych w grudniu 2017 r. i jest wskazany do wprowadzania znieczulenia miejscowego błon śluzowych w procedurach diagnostycznych i operacjach jamy nosowej lub przez jamę nosową osób dorosłych . Chlorowodorek kokainy ( Numbrino ) został zatwierdzony do użytku medycznego w Stanach Zjednoczonych w styczniu 2020 roku.

Najczęstszymi działaniami niepożądanymi u osób leczonych lekiem Goprelto są bóle głowy i krwawienie z nosa . Najczęstsze działania niepożądane u osób leczonych lekiem Numbrino to nadciśnienie, tachykardia i tachykardia zatokowa.

Rekreacyjny

Kokaina jest stymulantem układu nerwowego. Jego efekty mogą trwać od 15 minut do godziny. Czas trwania działania kokainy zależy od ilości przyjmowanej i drogi podania. Kokaina może mieć postać drobnego białego proszku, gorzkiego w smaku. Crack kokaina to nadająca się do palenia forma kokainy, którą przekształca się w małe „kamyki” w wyniku przetwarzania kokainy wodorowęglanem sodu (sodą oczyszczoną) i wodą. Crack kokaina jest określana jako „crack” ze względu na odgłosy trzaskania, które wydaje po podgrzaniu.

Używanie kokainy prowadzi do zwiększenia czujności, poczucia dobrego samopoczucia i euforii , zwiększenia energii i aktywności ruchowej oraz zwiększenia poczucia kompetencji i seksualności.

Analiza korelacji pomiędzy zażywaniem 18 różnych substancji psychoaktywnych pokazuje, że zażywanie kokainy koreluje z innymi narkotykami (takimi jak ecstasy czy amfetamina ), a także z zażywaniem heroiny i benzodiazepin i można je traktować jako pomost pomiędzy zażywaniem różnych grup leków.

Liście koki

Liście koki są legalne w niektórych krajach andyjskich, takich jak Peru i Boliwia, gdzie są żute, spożywane w postaci herbaty lub czasami są dodawane do produktów spożywczych. Liście koki są zazwyczaj mieszane z substancją zasadową (taką jak limonka ) i żute w zwitek, który jest trzymany w woreczku policzkowym (usta między dziąsłem a policzkiem, podobnie jak żuje się tytoń do żucia) i wysysa z nich soki. Soki są powoli wchłaniane przez błonę śluzową wewnętrznego policzka oraz przez przewód pokarmowy po połknięciu. Alternatywnie, liście koki można podawać w płynie i spożywać jak herbatę. Herbata z koki, napar z liści koki, jest również tradycyjną metodą spożywania. Herbata była często polecana podróżującym po Andach w celu zapobiegania chorobie wysokościowej . Jednak jego rzeczywista skuteczność nigdy nie była systematycznie badana.

W 1986 roku artykuł w Journal of the American Medical Association ujawnił, że amerykańskie sklepy ze zdrową żywnością sprzedawały suszone liście koki do przygotowania naparu jako „Health Inca Tea”. Chociaż opakowanie twierdziło, że zostało „odkokainizowane”, w rzeczywistości żaden taki proces nie miał miejsca. W artykule stwierdzono, że picie dwóch filiżanek herbaty dziennie powodowało łagodną stymulację , przyspieszało tętno i poprawiało nastrój , a herbata była zasadniczo nieszkodliwa. Mimo to DEA skonfiskowała kilka przesyłek na Hawajach , Chicago , Georgii i kilku lokalizacjach na wschodnim wybrzeżu Stanów Zjednoczonych , a produkt został usunięty z półek sklepowych.

Przedmuchanie

Linie kokainy przygotowane do wciągania

Wdmuchiwanie przez nos (znane potocznie jako „parskanie”, „wciąganie” lub „dmuchanie”) jest powszechną metodą zażywania rekreacyjnej sproszkowanej kokainy. Lek opłaszcza się i jest wchłaniany przez błony śluzowe wyściełające przewody nosowe . Pożądane euforyczne efekty kokainy są opóźnione po wciągnięciu przez nos o około pięć minut. Dzieje się tak, ponieważ wchłanianie kokainy jest spowolnione przez jej działanie zwężające naczynia krwionośne nosa. Insuflacja kokainy również prowadzi do najdłuższego czasu jej działania (60–90 minut). Podczas wdmuchiwania kokainy wchłanianie przez błony nosowe wynosi około 30–60%

W badaniu osób zażywających kokainę średni czas potrzebny do osiągnięcia szczytowych efektów subiektywnych wyniósł 14,6 minuty. Każde uszkodzenie wnętrza nosa jest spowodowane tym, że kokaina silnie zwęża naczynia krwionośne – a tym samym przepływ krwi i tlenu/składników odżywczych – do tego obszaru.

Do wdmuchiwania kokainy często używa się zwiniętych banknotów , wydrążonych długopisów , przeciętych słomek , zaostrzonych końcówek kluczy, specjalistycznych łyżek, długich paznokci i (czystych) tamponów. Kokaina jest zazwyczaj wylewana na płaską, twardą powierzchnię (taką jak lustro, pudełko na płytę CD lub książka) i dzielona na „wybrzuszenia”, „linie” lub „szyny”, a następnie wdmuchiwana. Badanie z 2001 r. wykazało, że dzielenie się słomkami używanymi do „wciągania” kokainy może rozprzestrzeniać choroby krwi, takie jak wirusowe zapalenie wątroby typu C .

Zastrzyk

Subiektywne efekty, które nie są powszechnie stosowane w przypadku innych metod podawania, obejmują dzwonienie w uszach chwilę po wstrzyknięciu (zwykle gdy przekracza 120 miligramów) trwające od 2 do 5 minut, w tym szum w uszach i zniekształcenia dźwięku. Jest to potocznie określane jako „dzwonek”. W badaniu osób zażywających kokainę średni czas potrzebny do osiągnięcia szczytowych efektów subiektywnych wyniósł 3,1 minuty. Euforia szybko mija. Oprócz toksycznego działania kokainy, istnieje również niebezpieczeństwo wystąpienia zatorów krążeniowych spowodowanych nierozpuszczalnymi substancjami, które mogą być użyte do odcięcia narkotyku. Podobnie jak w przypadku wszystkich nielegalnych substancji wstrzykiwanych , istnieje ryzyko zarażenia użytkownika przez zakażenie krwiopochodne, jeśli sterylny sprzęt do iniekcji nie jest dostępny lub nie jest używany.

Mieszanka kokainy i heroiny w zastrzykach , znana jako „ speedball ”, jest szczególnie niebezpieczną kombinacją, ponieważ odwrotne skutki narkotyków faktycznie się uzupełniają, ale mogą również maskować objawy przedawkowania. Jest odpowiedzialny za liczne zgony, w tym takie gwiazdy jak komicy/aktorzy John Belushi i Chris Farley , Mitch Hedberg , River Phoenix , piosenkarz grunge Layne Staley i aktor Philip Seymour Hoffman . Eksperymentalnie, zastrzyki z kokainy można podawać zwierzętom, takim jak muszki owocowe, w celu zbadania mechanizmów uzależnienia od kokainy.

Inhalacja

Początek pożądanych efektów euforycznych kokainy jest najszybszy po inhalacji kokainy i rozpoczyna się po 3-5 sekundach. Natomiast inhalacja kokainy prowadzi do najkrótszego czasu jej działania (5–15 minut). Dwoma głównymi sposobami palenia kokainy są wolne zasady i używanie kokainy, która została przekształcona w palną „ kokainę ”. Kokaina jest palona poprzez wdychanie oparów powstających podczas podgrzewania kokainy w stanie stałym do punktu sublimacji. W badaniu wydziału medycznego Brookhaven National Laboratory z 2000 r., opartym na raportach własnych 32 osób, które zażywały kokainę, które brały udział w badaniu, „szczytowy haj” stwierdzono przy średniej 1,4 min +/- 0,5 minuty. Pirolitycznych produktów kokainy, które występują tylko podczas ogrzewania / wędzony Wykazano, zmienić profil efektu, tj anhydroecgonine ester metylowy, w przypadku jednoczesnego podawania z kokainą, zwiększa dopaminy CPU i Nac regionach mózgu, w której m 1 - i M 3 - powinowactwo do receptora.

Do palenia kokainy freebase lub cracku najczęściej używa się fajki wykonanej z małej szklanej rurki, często wziętej z „ róż miłości ”, małych szklanych rurek z papierową różą, które są promowane jako romantyczne prezenty. Są one czasami nazywane „łodygami”, „rogami”, „blasterami” i „prostymi strzelcami”. Mały kawałek czystej, ciężkiej miedzianej lub czasami ze stali nierdzewnej szorstki – często nazywany „brillo” (rzeczywiste klocki Brillo zawierają mydło i nie są używane) lub „obowiązek” (nazwany od miedzianych szorujących ściereczek marki Chore Boy ) – służy jako środek do szorowania. podstawa redukcyjna i modulator przepływu, w którym „skałę” można stopić i zagotować do postaci pary. Crack jest wędzony poprzez umieszczenie go na końcu fajki; płomień trzymany blisko niego wytwarza parę, która jest następnie wdychana przez palacza. Efekty odczuwalne niemal natychmiast po paleniu są bardzo intensywne i nie utrzymują się długo – zwykle od 2 do 10 minut. Podczas palenia kokaina jest czasami łączona z innymi narkotykami, takimi jak konopie indyjskie , często zwijana w jointa lub tępa .

Skutki kokainy

Badanie z 2010 r. oceniające różne nielegalne i legalne narkotyki na podstawie oświadczeń ekspertów zajmujących się szkodliwością narkotyków. Stwierdzono, że kokaina i kokaina są odpowiednio trzecim i piątym najbardziej niebezpiecznym narkotykiem.

Ostry

Ostra ekspozycja na kokainę ma wiele skutków dla ludzi, w tym euforię, wzrost częstości akcji serca i ciśnienia krwi oraz wzrost wydzielania kortyzolu z nadnerczy. U ludzi po ostrej ekspozycji, po której następuje ciągła ekspozycja na kokainę o stałym stężeniu we krwi, ostra tolerancja na chronotropowe działanie kokainy na serce rozpoczyna się po około 10 minutach, podczas gdy ostra tolerancja na euforyczne działanie kokainy rozpoczyna się po około godzinie. Przy nadmiernym lub długotrwałym stosowaniu lek może powodować swędzenie , szybkie tętno , halucynacje i urojenia paranoidalne lub uczucie pełzania owadów po skórze . Ostra ekspozycja może wywołać zaburzenia rytmu serca, w tym migotanie przedsionków , częstoskurcz nadkomorowy , częstoskurcz komorowy i migotanie komór . Ostra ekspozycja może również prowadzić do dusznicy bolesnej , zawału serca i zastoinowej niewydolności serca . Przedawkowanie kokainy może powodować drgawki , nienormalnie wysoką temperaturę ciała i znaczny wzrost ciśnienia krwi, co może zagrażać życiu, nieprawidłowemu rytmowi serca i zgonowi. Mogą również wystąpić niepokój, paranoja i niepokój, zwłaszcza podczas zjazdu. Przy nadmiernym dawkowaniu obserwuje się drżenie, drgawki i podwyższoną temperaturę ciała. Ciężkie sercowe zdarzenia niepożądane, szczególnie nagła śmierć sercowa , stają się poważnym ryzykiem przy dużych dawkach ze względu na blokujący wpływ kokainy na sercowe kanały sodowe. Przypadkowa ekspozycja oka na sublimowaną kokainę podczas palenia cracku może spowodować poważne uszkodzenie rogówki i długotrwałą utratę ostrości wzroku.

Chroniczny

Skutki uboczne przewlekłego używania kokainy

Chociaż powszechnie się to twierdzi, dostępne dowody nie wykazują, że przewlekłe zażywanie kokainy wiąże się z szerokimi deficytami poznawczymi. Badania są niejednoznaczne na temat związanej z wiekiem utraty prążkowiowych transporterów dopaminy (DAT), co sugeruje, że kokaina ma właściwości neuroprotekcyjne lub neurodegeneracyjne dla neuronów dopaminy. Narażenie na kokainę może prowadzić do przełamania bariery krew-mózg.

Fizyczne skutki uboczne przewlekłego palenia kokainy obejmują odkrztuszanie krwi , skurcz oskrzeli , swędzenie , gorączkę , rozlane nacieki w pęcherzykach bez wysięku, eozynofilię płucną i ogólnoustrojową , ból w klatce piersiowej, uraz płuc, ból gardła, astmę , chrypkę, duszność (duszność) i bolesny, grypopodobny zespół. Kokaina zwęża naczynia krwionośne , rozszerza źrenice i podnosi temperaturę ciała, tętno i ciśnienie krwi. Może również powodować bóle głowy i powikłania żołądkowo-jelitowe, takie jak ból brzucha i nudności. Powszechnym, ale nieprawdziwym przekonaniem jest to, że palenie kokainy chemicznie niszczy szkliwo i powoduje próchnicę . Jednak kokaina często powoduje mimowolne zgrzytanie zębami, znane jako bruksizm , co może pogorszyć szkliwo i prowadzić do zapalenia dziąseł . Dodatkowo używki takie jak kokaina, metamfetamina, a nawet kofeina powodują odwodnienie i suchość w ustach . Ponieważ ślina jest ważnym mechanizmem w utrzymaniu poziomu pH jamy ustnej, osoby używające kokainy przez długi czas, które nie nawadniają się dostatecznie, mogą doświadczyć demineralizacji zębów z powodu zbyt niskiego pH powierzchni zębów (poniżej 5,5). Używanie kokainy sprzyja również tworzeniu się skrzepów krwi . To zwiększenie tworzenia się skrzepów krwi przypisuje się związanemu z kokainą wzrostowi aktywności inhibitora aktywatora plazminogenu oraz zwiększeniu liczby, aktywacji i agregacji płytek krwi .

Przewlekłe stosowanie donosowe może doprowadzić do degradacji chrząstki oddzielającej nozdrza ( przegrody nosa ), prowadząc ostatecznie do jej całkowitego zaniku. Ze względu na absorpcję kokainy z chlorowodorku kokainy, pozostały chlorowodorek tworzy rozcieńczony kwas solny.

Nielegalnie sprzedawana kokaina może być zanieczyszczona lewamizolem. Lewamizol może uwydatniać działanie kokainy. Zafałszowana lewamizolem kokaina jest powiązana z chorobą autoimmunologiczną.

Używanie kokainy prowadzi do zwiększonego ryzyka udarów krwotocznych i niedokrwiennych . Używanie kokainy zwiększa również ryzyko zawału serca .

Nałóg

Uzależnienie od kokainy występuje poprzez nadekspresję ΔFosB w jądrze półleżącym , co powoduje zmienioną regulację transkrypcji w neuronach w jądrze półleżącym .

ΔStwierdzono, że poziom FosB wzrasta po zażyciu kokainy. Każda kolejna dawka kokainy stale zwiększa poziom ΔFosB bez limitu tolerancji. Podwyższone poziomy ΔFosB prowadzą do wzrostu poziomów neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego ( BDNF ), co z kolei zwiększa liczbę gałęzi dendrytycznych i kolców obecnych na neuronach zaangażowanych w jądra półleżące i obszary kory przedczołowej mózgu. Ta zmiana może być dość szybko zidentyfikowana i może utrzymywać się kilka tygodni po ostatniej dawce leku.

Myszy transgeniczne wykazujące indukowalną ekspresję ΔFosB głównie w jądrze półleżącym i prążkowiu grzbietowym wykazują uczulone reakcje behawioralne na kokainę. Samodzielni podają kokainę w mniejszych dawkach niż grupa kontrolna, ale mają większe prawdopodobieństwo nawrotu, gdy narkotyk jest odstawiony. ΔFosB zwiększa ekspresję podjednostki GluR2 receptora AMPA, a także zmniejsza ekspresję dynorfiny , zwiększając w ten sposób wrażliwość na nagrodę.

Uzależnienie i wycofanie

Uzależnienie od kokainy rozwija się nawet po krótkich okresach regularnego używania kokainy i wywołuje stan abstynencyjny z deficytami emocjonalno-motywacyjnymi po zaprzestaniu używania kokainy.

Podczas ciąży

Wiadomo, że kokaina ma wiele szkodliwych skutków podczas ciąży. Kobiety w ciąży, które używają kokainy, mają podwyższone ryzyko odklejenia łożyska , stanu, w którym łożysko odrywa się od macicy i powoduje krwawienie. Ze względu na działanie zwężające naczynia krwionośne i nadciśnienie, są one również narażone na udar krwotoczny i zawał mięśnia sercowego . Kokaina ma również działanie teratogenne, co oznacza, że ​​może powodować wady wrodzone i wady rozwojowe płodu. Narażenie na kokainę w okresie płodowym wiąże się z zaburzeniami behawioralnymi, zaburzeniami funkcji poznawczych, wadami rozwojowymi układu sercowo-naczyniowego, ograniczeniem wzrostu wewnątrzmacicznego , przedwczesnym porodem, wadami rozwojowymi układu moczowego oraz rozszczepem wargi i podniebienia .

Śmiertelność

Osoby regularnie lub problematycznie zażywające kokainę mają znacznie wyższy wskaźnik zgonów i są szczególnie narażone na zgony traumatyczne i zgony związane z chorobami zakaźnymi.

Farmakologia

Farmakokinetyka

Stopień wchłaniania kokainy do krążenia ogólnego po wdmuchiwaniu przez nos jest podobny do tego po przyjęciu doustnym. Szybkość wchłaniania po wdmuchiwaniu przez nos jest nieco ograniczona przez wywołany kokainą skurcz naczyń włosowatych błony śluzowej nosa. Początek wchłaniania po przyjęciu doustnym jest opóźniony, ponieważ kokaina jest słabą zasadą o pKa 8,6, a zatem jest w postaci zjonizowanej, która jest słabo wchłaniana z kwaśnego żołądka; jednak kokaina jest dobrze wchłaniana z dwunastnicy zasadowej. Szybkość i zakres wchłaniania z inhalacji kokainy jest podobny lub większy niż w przypadku wstrzyknięcia dożylnego, ponieważ inhalacja zapewnia dostęp bezpośrednio do łożyska naczyń włosowatych płuc. Opóźnienie wchłaniania po spożyciu doustnym może tłumaczyć powszechne przekonanie, że biodostępność kokainy z żołądka jest mniejsza niż po insuflacji. W porównaniu do spożycia, szybsze wchłanianie wdmuchiwanej kokainy skutkuje szybszym osiągnięciem maksymalnych efektów działania narkotyku. Wciąganie kokainy wywołuje maksymalne efekty fizjologiczne w ciągu 40 minut, a maksymalne efekty psychotropowe w ciągu 20 minut. Fizjologiczne i psychotropowe efekty kokainy podawanej donosowo utrzymują się przez około 40–60 minut po osiągnięciu efektów szczytowych.

Kokaina ma krótki okres półtrwania w fazie eliminacji, wynoszący 0,7-1,5 godziny i jest intensywnie metabolizowana przez esterazy osoczowe, ale także cholinoesterazy wątrobowe , przy czym tylko około 1% jest wydalane w postaci niezmienionej z moczem. Metabolizm jest zdominowany przez hydrolityczny rozkład estru , więc eliminowane metabolity składają się głównie z benzoilekgoniny (BE), głównego metabolitu , oraz innych znaczących metabolitów w mniejszych ilościach, takich jak ester metylowy ekgoniny (EME) i ekgoniny . Inne metabolity kokainy o mniejszym znaczeniu obejmują norkokainę , p-hydroksykokainę, m-hydroksykokainę, p- hydroksybenzoilolekgoninę (pOHBE) i m-hydroksybenzoilolekgoninę . Spożywana z alkoholem kokaina łączy się z alkoholem w wątrobie, tworząc kokaetylen . Badania sugerują, że kokaetylen jest zarówno bardziej euforyczny , jak i ma wyższą toksyczność sercowo-naczyniową niż sama kokaina.

W zależności od czynności wątroby i nerek metabolity kokainy są wykrywane w moczu. Benzoilekgonina może być wykryta w moczu w ciągu czterech godzin po zażyciu kokainy i pozostaje wykrywalna w stężeniach większych niż 150 ng/ml zazwyczaj przez okres do ośmiu dni po zażyciu kokainy. Wykrywanie metabolitów kokainy we włosach u osób regularnie zażywających jest możliwe do momentu wycięcia lub wypadnięcia fragmentów włosów wyrosłych podczas używania.

Farmakodynamika

W farmakodynamikę kokainy obejmują złożone związki neuroprzekaźników (hamującymi monoaminowej wchłanianie u szczurów przy stosunku około: serotoniny : dopaminy = 2: 3, serotoniny : noradrenaliny = 2: 5). Najintensywniej zbadanym wpływem kokainy na ośrodkowy układ nerwowy jest blokada białka transportującego dopaminę . Nadajnik dopaminy uwalniany podczas sygnalizacji neuronowej jest zwykle zawracany przez transporter; tzn. transporter wiąże nadajnik i wypompowuje go ze szczeliny synaptycznej z powrotem do neuronu presynaptycznego , gdzie jest pobierany do pęcherzyków magazynujących . Kokaina ściśle wiąże się z transporterem dopaminy, tworząc kompleks, który blokuje funkcję transportera. Transporter dopaminy nie może już pełnić swojej funkcji wychwytu zwrotnego, a zatem dopamina gromadzi się w szczelinie synaptycznej . Zwiększone stężenie dopaminy w synapsie aktywuje postsynaptyczne receptory dopaminy , co sprawia, że ​​lek jest nagradzany i sprzyja kompulsywnemu zażywaniu kokainy.

Kokaina wpływa na niektóre receptory serotoninowe (5-HT); w szczególności wykazano, że antagonizuje receptor 5-HT3 , który jest kanałem jonowym bramkowanym ligandem . Nadmiar receptorów 5-HT3 u szczurów kondycjonowanych kokainą wykazuje tę cechę, jednak dokładny wpływ 5-HT3 na ten proces jest niejasny. 5-HT2 receptora (szczególnie podtypy 5-HT2A , 5-HT2B i 5-HT2C ) są zaangażowane w ruchowe aktywującego skutków kokainy.

Wykazano, że kokaina wiąże się, aby bezpośrednio stabilizować transporter DAT w otwartej konformacji skierowanej na zewnątrz. Ponadto kokaina wiąże się w taki sposób, że hamuje wrodzone wiązanie wodorowe z DAT . Właściwości wiązania kokainy są takie, że przyłącza się, więc to wiązanie wodorowe nie powstaje i jest blokowane przed tworzeniem ze względu na ściśle zamkniętą orientację cząsteczki kokainy. Badania naukowe sugerują, że powinowactwo do transportera nie jest tym, co jest zaangażowane w przyzwyczajenie substancji, ale konformacja i właściwości wiązania do miejsca i sposobu, w jaki wiąże się cząsteczka z transporterem.

Na receptory Sigma wpływa kokaina, ponieważ kokaina działa jako agonista ligandu sigma. Wykazano, że dalsze specyficzne receptory, na których działa, to NMDA i receptor dopaminy D1.

Kokaina blokuje również kanały sodowe , zakłócając w ten sposób propagację potencjałów czynnościowych ; w ten sposób, podobnie jak lignokaina i nowokaina , działa jako środek miejscowo znieczulający. Działa również w miejscach wiązania do obszaru transportu zależnego od sodu i dopaminy i serotoniny jako cele jako oddzielne mechanizmy od ponownego wychwytu tych transporterów; unikalny ze względu na swoją miejscową wartość znieczulającą, co sprawia, że ​​jest w klasie funkcjonalności różniącej się od obu własnych pochodnych analogów fenylotropanów, które zostały usunięte. Oprócz tego kokaina ma również pewne wiązanie docelowe z miejscem receptora kappa-opioidowego . Kokaina powoduje również zwężenie naczyń krwionośnych , zmniejszając w ten sposób krwawienie podczas drobnych zabiegów chirurgicznych. Ostatnie badania wskazują na ważną rolę mechanizmów okołodobowych i genów zegarowych w behawioralnych działaniach kokainy.

Kokaina wiadomo, aby zahamować apetyt i głodu zwiększając kolokalizację sigma σ 1 R receptorów i greliny receptorów GHS-R1a na powierzchni komórki nerwowej, w ten sposób zwiększając greliny pośredniczy sygnalizacji sytości. i prawdopodobnie poprzez inne efekty na hormonach apetytywnych. Chroniczni użytkownicy mogą stracić apetyt i mogą doświadczyć poważnego niedożywienia i znacznej utraty wagi.

Ponadto wykazano, że działanie kokainy jest nasilane dla użytkownika, gdy jest używana w połączeniu z nowym otoczeniem i bodźcami, a także nowymi środowiskami.

Chemia

Wygląd zewnętrzny

Kupa chlorowodorku kokainy
Kawałek skompresowanego proszku kokainowego

Kokaina w najczystszej postaci to biały, perłowy produkt. Kokaina występująca w postaci proszku to sól , zazwyczaj chlorowodorek kokainy . Uliczna kokaina jest często zafałszowana lub „pocięta” talkiem , laktozą , sacharozą , glukozą , mannitolem , inozytolem , kofeiną , prokainą , fencyklidyną , fenytoiną , lignokainą , strychniną , amfetaminą lub heroiną .

Kolor „crack” kokainy zależy od kilku czynników, w tym pochodzenia użytej kokainy, sposobu przygotowania – z użyciem amoniaku lub sody oczyszczonej – oraz obecności zanieczyszczeń. Na ogół będzie się wahać od białego do żółtawo-kremowego do jasnobrązowego. Jego tekstura będzie również zależeć od domieszek, pochodzenia i przetwarzania sproszkowanej kokainy oraz metody przetwarzania bazy. Od kruchej konsystencji, czasem wyjątkowo oleistej, po twardą, prawie krystaliczną naturę.

Formularze

Sole

Kokaina – alkaloid tropanowy – jest związkiem słabo zasadowym i dlatego może łączyć się ze związkami kwasowymi, tworząc sole. Chlorowodorek (HCI) Sól kokainy jest zdecydowanie najczęściej występujące, chociaż siarczan (SO 4 2- ) i azotan (NO 3 - ) sole są czasami widoczne. Różne sole rozpuszczają się w większym lub mniejszym stopniu w różnych rozpuszczalnikach – chlorowodorek ma charakter polarny i jest dość dobrze rozpuszczalny w wodzie.

Baza

Jak sama nazwa wskazuje, „wolna zasada” jest podstawową formą kokainy, w przeciwieństwie do formy soli . Jest praktycznie nierozpuszczalny w wodzie, podczas gdy sól chlorowodorkowa jest rozpuszczalna w wodzie.

Palenie kokainy freebase ma dodatkowy efekt uwalniania metyloekgonidyny do organizmu użytkownika w wyniku pirolizy substancji (efekt uboczny, który nie powoduje wdmuchiwania lub wstrzykiwania kokainy w proszku). Niektóre badania sugerują, że palenie wolnej zasady kokainy może być nawet bardziej kardiotoksyczne niż inne drogi podawania ze względu na wpływ metyloekgonidyny na tkankę płuc i tkankę wątroby.

Czystą kokainę wytwarza się przez neutralizację jej soli mieszającej roztworem alkalicznym, który wytrąca niepolarną zasadową kokainę. Jest dalej rafinowany poprzez ekstrakcję wodno-rozpuszczalnikową ciecz-ciecz .

Złamać kokainę

Kobieta paląca crack?
„Skały” cracku

Palenie lub waporyzacja kokainy i wdychanie jej do płuc powoduje niemal natychmiastowy „haj”, który może być bardzo silny (i uzależniający) dość szybko – to początkowe crescendo stymulacji jest znane jako „pośpiech”. Podczas gdy efekty stymulujące mogą trwać godzinami, uczucie euforii jest bardzo krótkie, co skłania użytkownika do natychmiastowego palenia.

Kokaina w proszku (chlorowodorek kokainy) musi być podgrzana do wysokiej temperatury (około 197 °C), a w tych wysokich temperaturach dochodzi do znacznego rozkładu/spalania. To skutecznie niszczy część kokainy i daje ostry, gryzący i cuchnący dym. Baza / crack kokainowy można palić, ponieważ odparowuje z niewielkim rozkładem lub bez rozkładu w temperaturze 98 ° C (208 ° F), czyli poniżej temperatury wrzenia wody.

Crack jest formą kokainy o niższej czystości, która jest zwykle wytwarzana przez neutralizację chlorowodorku kokainy roztworem sody oczyszczonej (wodorowęglan sodu, NaHCO 3 ) i wodą, dając bardzo twardą/kruchą, od białawej do brązowej barwny, amorficzny materiał zawierający węglan sodu, uwięzioną wodę i inne produkty uboczne jako główne zanieczyszczenia. Nazwa „pęknięcia” pochodzi od dźwięku „trzaskania” (a stąd od dźwiękonaśladowczego przydomka „pęknięcie”), który powstaje, gdy kokaina i jej zanieczyszczenia (tj. woda, wodorowęglan sodu) są podgrzewane poza punkt waporyzacji.

Napary z liści koki

Ziołowy napar z koki (nazywany również herbatą z koki ) jest używany w krajach produkujących liście koki, podobnie jak jakikolwiek ziołowy napar leczniczy na świecie. Bezpłatna i legalna komercjalizacja suszonych liści koki pod postacią worków filtracyjnych do wykorzystania jako „herbata z koki” jest od wielu lat aktywnie promowana przez rządy Peru i Boliwii jako napój o właściwościach leczniczych. W Peru państwowa korporacja National Coca Company sprzedaje herbaty z dodatkiem kokainy i inne produkty lecznicze, a także eksportuje liście do USA do celów leczniczych.

Odwiedzający miasto Cuzco w Peru i La Paz w Boliwii są witani ofertą naparów z liści koki (przygotowanych w czajniczkach z całymi liśćmi koki) rzekomo pomagających nowo przybyłemu przezwyciężyć chorobę wysokościową. Efektem picia herbaty z koki jest łagodne pobudzenie i poprawa nastroju. Nie powoduje żadnego znaczącego drętwienia ust ani nie przyspiesza jak wciąganie kokainy. Aby zapobiec demonizacji tego produktu, jego promotorzy rozpowszechniają niesprawdzoną koncepcję, że większość skutków spożycia naparu z liści koki będzie pochodzić od alkaloidów wtórnych, ponieważ są one nie tylko ilościowo różne od czystej kokainy, ale także różne jakościowo.

Jest promowany jako adiuwant w leczeniu uzależnienia od kokainy. W jednym kontrowersyjnym badaniu napar z liści koki zastosowano – oprócz poradnictwa – w leczeniu 23 uzależnionych palaczy pasty z koki w Limie w Peru. Nawroty spadły ze średnio czterech razy w miesiącu przed leczeniem herbatą z koki do jednego w trakcie leczenia. Czas trwania abstynencji wydłużył się ze średnio 32 dni przed leczeniem do 217 dni w trakcie leczenia. Wyniki te sugerują, że podawanie naparu z liści koki oraz poradnictwo byłoby skuteczną metodą zapobiegania nawrotom podczas leczenia uzależnienia od kokainy.

Co ważne, wyniki te również silnie sugerują, że głównym farmakologicznie czynnym metabolitem w naparach z liści koki jest w rzeczywistości kokaina, a nie wtórne alkaloidy. Metabolit kokainy, benzoilekgonina, można wykryć w moczu ludzi kilka godzin po wypiciu jednej filiżanki naparu z liści koki.

Biosynteza

Biosynteza kationu N -metylopirolinowego
Biosynteza kokainy
Biosynteza Robinsona tropanu
Redukcja tropinonu

Pierwszą syntezę i wyjaśnienie cząsteczki kokainy przeprowadził Richard Willstätter w 1898 roku. Synteza Willstättera wywodziła kokainę z tropinonu . Od tego czasu Robert Robinson i Edward Leete wnieśli znaczący wkład w mechanizm syntezy. (-NIE 3 )

Dodatkowe atomy węgla do syntezy kokainy pochodzą z acetylo-CoA przez dodanie dwóch jednostek acetylo-CoA w N -metylo-Δ 1 -pyrrolinium kationem. Pierwszym dodatkiem jest reakcja typu Mannicha z anionem enolowym acetylo-CoA działającym jako nukleofil w kierunku kationu pirolinowego. Drugie dodawanie następuje poprzez kondensację Claisena. Daje to racemiczną mieszaninę 2-podstawionej pirolidyny, z zachowaniem tioestru z kondensacji Claisena. W tworzeniu tropinon z racemicznego estru etylowego kwasu [2,3-13C 2 ] 4 (N-metylo-2-pirolidynylo) -3-oksomaślanu etylu nie ma preferencji dla obu stereoizomer. Jednak w biosyntezie kokainy tylko enancjomer (S) może ulegać cyklizacji, tworząc tropanowy układ pierścieniowy kokainy. Stereoselektywność tej reakcji była dalej badana poprzez badanie prochiralnego rozróżniania wodoru metylenowego. Wynika to z dodatkowego centrum chiralnego w C-2. Proces ten zachodzi poprzez utlenianie, które regeneruje kation piroliniowy i tworzenie anionu enolanu oraz wewnątrzcząsteczkową reakcję Mannicha. Układ pierścieni tropanowych podlega hydrolizie , zależnej od SAM metylacji i redukcji poprzez NADPH w celu wytworzenia metyloekgoniny . Ugrupowanie benzoilowe wymagane do utworzenia diestru kokainy jest syntetyzowane z fenyloalaniny za pośrednictwem kwasu cynamonowego. Benzoyl-CoA łączy następnie te dwie jednostki, tworząc kokainę.

Kation N -metylopiroliniowy

Biosynteza zaczyna L- glutaminy , która pochodzi do L- ornityny w roślinach. Że główny udział L-ornityna i L- argininy jako prekursor tropanowym pierścienia potwierdzono przez Edwarda Leete. Ornityna następnie przechodzi dekarboksylację zależną od fosforanu pirydoksalu, tworząc putrescynę. Natomiast u zwierząt cykl mocznikowy wywodzi putrescynę z ornityny. L-ornityna jest przekształcana w L-argininę, która jest następnie dekarboksylowana przez PLP z wytworzeniem agmatyny. W wyniku hydrolizy iminy powstaje N- karbamoilputrescyna, po której następuje hydroliza mocznika z wytworzeniem putrescyny. Zbiegły się oddzielne szlaki przekształcania ornityny w putrescynę w roślinach i zwierzętach. Zależna od SAM N- metylacja putrescyny daje produkt N- metyloputrescyny, który następnie ulega deaminacji oksydacyjnej przez działanie oksydazy diaminowej z wytworzeniem aminoaldehydu. Tworzenie zasady Schiffa potwierdza biosyntezy N -metylo-Δ 1 -pyrrolinium kationem.

Acetonodikarboksylan Roberta Robinsona

Biosynteza alkaloidu tropanowego jest jednak nadal niepewna. Hemscheidt proponuje, że acetonodikarboksylan Robinsona wyłania się jako potencjalny związek pośredni w tej reakcji. Kondensacja N- metylopirolinium i acetonodikarboksylanu wytworzyłaby oksomaślan. Dekarboksylacja prowadzi do tworzenia alkaloidów tropanowych.

Redukcja tropinonu

W redukcji tropinonu pośredniczą enzymy reduktazy zależnej od NADPH , które zostały scharakteryzowane w wielu gatunkach roślin. Wszystkie te gatunki roślin zawierają dwa typy enzymów reduktazy, reduktazę tropinonową I i reduktazę tropinonową II. TRI produkuje tropinę, a TRII produkuje pseudotropinę. Ze względu na różne charakterystyki kinetyczne i pH/aktywność enzymów oraz przez 25-krotnie wyższą aktywność TRI w porównaniu z TRII, większość redukcji tropononu pochodzi z TRI z wytworzeniem tropiny.

Wykrywanie w płynach ustrojowych

Kokaina i jej główne metabolity mogą być oznaczane ilościowo we krwi, osoczu lub moczu w celu monitorowania użycia, potwierdzenia diagnozy zatrucia lub pomocy w śledztwie sądowym dotyczącym ruchu drogowego lub innego wykroczenia kryminalnego lub nagłej śmierci. Większość komercyjnych testów przesiewowych testów immunologicznych na kokainę reaguje krzyżowo z głównymi metabolitami kokainy, ale techniki chromatograficzne mogą łatwo odróżnić i oddzielnie zmierzyć każdą z tych substancji. Interpretując wyniki testu, ważne jest, aby wziąć pod uwagę historię używania kokainy przez daną osobę, ponieważ zażywający przewlekle może rozwinąć tolerancję na dawki, które mogłyby obezwładnić osobę nielejącą wcześniej kokainą, a zażywający przewlekle często ma wysokie wartości wyjściowe metabolity w jego systemie. Ostrożna interpretacja wyników badań może pozwolić na rozróżnienie między biernym a aktywnym używaniem oraz między paleniem a innymi drogami podania.

Analiza terenowa

Kokaina może zostać wykryta przez organy ścigania przy użyciu odczynnika Scotta . Test może łatwo generować fałszywie dodatnie wyniki dla popularnych substancji i musi być potwierdzony testem laboratoryjnym.

Przybliżoną czystość kokainy można określić przy użyciu 1 ml 2% pentahydratu siarczanu miedzi w rozcieńczonym HCl, 1 ml 2% rodanku potasu i 2 ml chloroformu . Odcień brązu pokazywany przez chloroform jest proporcjonalny do zawartości kokainy. Ten test nie jest wrażliwy krzyżowo na heroinę, metamfetaminę, benzokainę, prokainę i szereg innych narkotyków, ale inne substancje chemiczne mogą powodować fałszywie dodatnie wyniki.

Stosowanie

Globalne szacunki użytkowników narkotyków w 2016 r.
(w milionach użytkowników)
Substancja Najlepsze
oszacowanie
Niskie
oszacowanie
Wysoka
ocena
Stymulanty
typu amfetaminy
34,16 13.42 55,24
Konopie indyjskie 192.15 165,76 234,06
Kokaina 18.20 13.87 22.85
Ekstaza 20,57 8.99 32,34
Opiaty 19.38 13.80 26.15
Opioidy 34,26 27.01 44,54

Według raportu ONZ z 2016 r. Anglia i Walia to kraje o najwyższym wskaźniku używania kokainy (2,4% dorosłych w poprzednim roku). Inne kraje, w których wskaźnik wykorzystania osiąga lub przekracza 1,5% to Hiszpania i Szkocja (2,2%), Stany Zjednoczone (2,1%), Australia (2,1%), Urugwaj (1,8%), Brazylia (1,75%), Chile (1,73% ), Niderlandy (1,5%) i Irlandia (1,5%).

Europa

Kokaina jest drugim najpopularniejszym nielegalnym narkotykiem rekreacyjnym w Europie (po konopiach indyjskich ). Od połowy lat 90. ogólne zażywanie kokainy w Europie wzrasta, ale wskaźniki zażywania i postawy różnią się w zależności od kraju. Kraje europejskie o najwyższych wskaźnikach wykorzystania to Wielka Brytania, Hiszpania, Włochy i Republika Irlandii.

Około 17 milionów Europejczyków (5,1%) przynajmniej raz zażyło kokainę, a 3,5 miliona (1,1%) w ciągu ostatniego roku. Około 1,9% (2,3 mln) młodych dorosłych (w wieku 15–34 lat) zażywało kokainę w ciągu ostatniego roku (ostatnie dostępne dane z 2018 r.).

Używanie kokainy jest szczególnie powszechne wśród tej grupy demograficznej: od 4% do 7% mężczyzn zażywało kokainę w ciągu ostatniego roku w Hiszpanii, Danii, Irlandii, Włoszech i Wielkiej Brytanii. Stosunek użytkowników płci męskiej do żeńskiej wynosi około 3,8:1, ale ta statystyka waha się od 1:1 do 13:1 w zależności od kraju.

W 2014 r. Londyn miał najwięcej kokainy w ściekach spośród 50 europejskich miast.

Stany Zjednoczone

Kokaina jest drugim najpopularniejszym nielegalnym narkotykiem rekreacyjnym w Stanach Zjednoczonych (po konopiach indyjskich ), a Stany Zjednoczone są największym na świecie konsumentem kokainy. Kokaina jest powszechnie stosowana w społecznościach z klasy średniej i wyższej i jest znana jako „narkotyk bogaczy”. Jest również popularny wśród studentów, jako narkotyk imprezowy. Badanie przeprowadzone w całych Stanach Zjednoczonych wykazało, że około 48 procent osób, które ukończyły szkołę średnią w 1979 roku, używało kokainy rekreacyjnie w pewnym momencie swojego życia, w porównaniu do około 20 procent uczniów, którzy ukończyli szkołę w latach 1980-1995. Jego użytkownicy są z różnych grup wiekowych, z różnych ras i zawodów. W latach 70. i 80. narkotyk stał się szczególnie popularny w kulturze dyskotekowej, ponieważ używanie kokainy było bardzo powszechne i popularne w wielu dyskotekach, takich jak Studio 54 .

Leczenie uzależnienia od kokainy

W randomizowanych badaniach klinicznych wykazano, że leczenie z wykorzystaniem pomocy w sytuacjach awaryjnych , takie jak dostarczanie bonów na artykuły detaliczne, uzależnione od obiektywnie zweryfikowanej abstynencji od niedawnego zażywania narkotyków, znacznie zmniejsza prawdopodobieństwo pozytywnego wyniku testu na obecność kokainy.

Historia

Odkrycie

Rdzenni mieszkańcy Ameryki Południowej od ponad tysiąca lat żują liście koki Erythroxylon — rośliny zawierającej niezbędne składniki odżywcze, a także liczne alkaloidy , w tym kokainę. Liść koki był i nadal jest żuty niemal powszechnie przez niektóre społeczności tubylcze. Pozostałości liści koki zostały znalezione w starożytnych peruwiańskich mumiach, a ceramika z tego okresu przedstawia ludzi z wydętymi policzkami, co wskazuje na obecność czegoś, co przeżuwają. Istnieją również dowody na to, że kultury te wykorzystywały mieszankę liści koki i śliny jako środek znieczulający do wykonywania trepanacji .

Kiedy Hiszpanie przybyli do Ameryki Południowej , konkwistadorzy początkowo zakazali koki jako „złego agenta diabła”. Ale po odkryciu, że bez koki miejscowi ledwie są w stanie pracować, konkwistadorzy zalegalizowali i opodatkowali liść, zmniejszając o 10% wartość każdej uprawy. W 1569 roku hiszpański botanik Nicolás Monardes opisał rdzenną praktykę żucia mieszanki liści tytoniu i koki w celu wywołania „wielkiego zadowolenia”:

Kiedy chcieli się upić i nie osądzać, żuli mieszankę tytoniu i liści koki, co sprawiało, że odchodzili, jakby byli zdezorientowani.

W 1609 r. Ojciec Blas Valera pisał:

Koka chroni organizm przed wieloma dolegliwościami, a nasi lekarze stosują ją w postaci sproszkowanej w celu zmniejszenia obrzęku ran, wzmocnienia złamanych kości, usunięcia przeziębienia z organizmu lub zapobieżenia jego przedostawaniu się oraz leczenia zgniłych ran lub pełnych owrzodzeń robaków. A jeśli tak wiele działa na zewnętrzne dolegliwości, czy jego szczególna zaleta nie będzie miała jeszcze większego wpływu na wnętrzności tych, którzy go spożywają?

Izolacja i nazewnictwo

Chociaż pobudzające i tłumiące głód właściwości koki były znane od wielu stuleci, wyizolowanie alkaloidu kokainowego nastąpiło dopiero w 1855 roku. Różni europejscy naukowcy próbowali wyizolować kokainę, ale żadnemu z nich nie udało się z dwóch powodów: znajomości Wymagana chemia była wówczas niewystarczająca, a współczesne warunki żeglugi morskiej z Ameryki Południowej mogą powodować degradację kokainy w próbkach roślin dostępnych europejskim chemikom.

Alkaloid kokainy został po raz pierwszy wyizolowany przez niemieckiego chemika Friedricha Gaedcke w 1855 roku. Gaedcke nazwał alkaloid „erytroksyliną” i opublikował opis w czasopiśmie Archiv der Pharmazie .

W 1856 roku Friedrich Wöhler poprosił dr Carla Scherzera , naukowca na pokładzie Novary (austriackiej fregaty wysłanej przez cesarza Franciszka Józefa, aby okrążył kulę ziemską), aby przywiózł mu dużą ilość liści koki z Ameryki Południowej. W 1859 roku statek zakończył swoją podróż, a Wöhler otrzymał bagażnik pełen koki. Wöhler przekazał liście Albertowi Niemannowi , doktorantowi na Uniwersytecie w Getyndze w Niemczech, który następnie opracował ulepszony proces oczyszczania.

Niemann opisał każdy krok, jaki podjął w celu wyizolowania kokainy w swojej rozprawie zatytułowanej Über eine neue organische Base in den Cocablättern ( O nowej bazie organicznej w liściach koki ), która została opublikowana w 1860 r. – przyniosła mu ona tytuł doktora. i jest obecnie w Bibliotece Brytyjskiej . Napisał o „bezbarwnych przezroczystych pryzmatach” alkaloidu i powiedział, że „jego roztwory mają odczyn zasadowy, gorzki smak, pobudzają przepływ śliny i pozostawiają dziwne odrętwienie, po którym następuje uczucie zimna po nałożeniu na język”. Niemann nazwał alkaloid „kokaina” od „koki” (od keczua „kuka”) + sufiks „ine”.

Pierwszą syntezę i wyjaśnienie struktury cząsteczki kokainy przeprowadził Richard Willstätter w 1898 roku. Była to pierwsza biomimetyczna synteza struktury organicznej odnotowana w akademickiej literaturze chemicznej. Synteza rozpoczęła się od tropinonu , pokrewnego produktu naturalnego i przebiegała w pięciu etapach.

Ze względu na wcześniejsze użycie kokainy jako środka miejscowo znieczulającego , później wyodrębniono sufiks „-kaina” i użyto go do stworzenia nazw syntetycznych środków znieczulających miejscowo .

Medykalizacja

„Krople na ból zęba po kokainie”, 1885 reklama kokainy na ból zębów u dzieci
Reklama w styczniowym numerze McClure's Magazine z 1896 roku o kokainie Burnetta „dla włosów”.

Wraz z odkryciem tego nowego alkaloidu zachodnia medycyna szybko wykorzystała możliwe zastosowania tej rośliny.

W 1879 r. Vassili von Anrep z Uniwersytetu w Würzburgu opracował eksperyment demonstrujący przeciwbólowe właściwości nowo odkrytego alkaloidu. Przygotował dwa oddzielne słoiki, jeden zawierający roztwór soli kokainowej, a drugi zawierający tylko słoną wodę. Następnie zanurzył żabie udka w dwóch słojach, jedną nogę w leczeniu, a drugą w roztworze kontrolnym, i rozpoczął stymulację nóg na kilka różnych sposobów. Noga zanurzona w roztworze kokainy reagowała zupełnie inaczej niż noga zanurzona w słonej wodzie.

Karl Koller (bliski współpracownik Zygmunta Freuda , który później pisał o kokainie) eksperymentował z kokainą do użytku okulistycznego . W niesławnym eksperymencie w 1884 r. eksperymentował na sobie, nakładając roztwór kokainy na własne oko, a następnie nakłuwając je szpilkami. Jego odkrycia zostały przedstawione Towarzystwu Okulistycznemu w Heidelbergu. Również w 1884 Jellinek wykazał działanie kokainy jako środka znieczulającego na układ oddechowy . W 1885 roku William Halsted zademonstrował znieczulenie blokujące nerwy, a James Leonard Corning zademonstrował znieczulenie okołooponowe . W 1898 roku Heinrich Quincke używał kokainy do znieczulenia kręgosłupa .

Popularyzacja

Papież Leon XIII rzekomo przeprowadzone piersiówkę z coca-Vin Mariani traktowane z nim, a przyznano Watykan złoty medal na Angelo Mariani .

W 1859 roku, włoski lekarz , Paolo Mantegazza , wrócił z Peru , gdzie był świadkiem pierwszej ręki użycia koki przez miejscowych ludów tubylczych. Zaczął eksperymentować na sobie i po powrocie do Mediolanu napisał artykuł, w którym opisał efekty. W tym artykule stwierdził, że koka i kokaina (wtedy uważano, że to to samo) są przydatne w medycynie, w leczeniu „porannego owłosienia języka, wzdęć i wybielania zębów”.

Chemik Angelo Mariani, który czytał gazetę Mantegazzy, natychmiast zaintrygował się koką i jej potencjałem ekonomicznym. W 1863 roku Mariani zaczął sprzedawać wino o nazwie Vin Mariani , które zostało potraktowane liśćmi koki, aby stać się kokawiną . Etanolu w winie działał jako rozpuszczalnik i ekstrakcji kokainy z liści koki, zmieniając działanie napoju za. Zawierał 6 mg kokainy na uncję wina, ale Vin Mariani, który miał być eksportowany, zawierał 7,2 mg na uncję, aby konkurować z wyższą zawartością kokainy w podobnych napojach w Stanach Zjednoczonych. „ Szprycha liści koki” została zawarta w oryginalnym przepisie Johna Stytha Pembertona na Coca-Colę z 1886 roku , chociaż firma zaczęła używać zdekokainizowanych liści w 1906 roku, kiedy uchwalono Ustawę o Czystej Żywności i Lekach .

W 1879 kokainę zaczęto stosować w leczeniu uzależnienia od morfiny . Kokaina została wprowadzona do użytku klinicznego jako miejscowy środek znieczulający w Niemczech w 1884 roku, mniej więcej w tym samym czasie, kiedy Zygmunt Freud opublikował swoją pracę Über Coca , w której napisał, że kokaina powoduje:

Radość i trwała euforia, która niczym nie różni się od normalnej euforii zdrowego człowieka. Dostrzegasz wzrost samokontroli i masz większą witalność i zdolność do pracy. Innymi słowy, jesteś po prostu normalny i wkrótce trudno uwierzyć, że jesteś pod wpływem jakiegokolwiek narkotyku. Długotrwała intensywna praca fizyczna wykonywana jest bez zmęczenia. Cieszymy się tym rezultatem bez żadnych nieprzyjemnych następstw, które następują po podnieceniu spowodowanym przez napoje alkoholowe . Brak ochoty na dalsze zażywanie kokainy pojawia się po pierwszym, a nawet po wielokrotnym zażyciu narkotyku.

W 1885 roku amerykański producent Parke-Davis sprzedawał kokainę w różnych postaciach, w tym papierosy, proszek, a nawet mieszankę kokainy, którą można było wstrzykiwać bezpośrednio do żył użytkownika za pomocą dołączonej igły. Firma obiecała, że ​​jej produkty kokainowe „zapewnią miejsce pożywienia, uczynią tchórza odważnym, cichym elokwentnym i uczynią cierpiącego niewrażliwym na ból”.

W tej rubryce z poradami w Tacoma Times z 1904 r. „Madame Falloppe ” zalecała leczenie opryszczki roztworem boraksu , kokainy i morfiny .

Pod koniec epoki wiktoriańskiej używanie kokainy pojawiło się w literaturze jako występek . Na przykład został wstrzyknięty przez fikcyjnego Sherlocka Holmesa Arthura Conana Doyle'a , generalnie po to, by zrównoważyć nudę, którą odczuwał, gdy nie pracował nad sprawą.

Na początku XX wieku w Memphis w stanie Tennessee kokainę sprzedawano w okolicznych drogeriach na Beale Street , kosztując pięć lub dziesięć centów za małe pudełko. Przemytnicy wzdłuż rzeki Missisipi używali tego narkotyku jako środka pobudzającego, a biali pracodawcy zachęcali do jego używania przez czarnych robotników.

W 1909 roku Ernest Shackleton zabrał tabletki kokainowe marki „Forced March” na Antarktydę , podobnie jak rok później kapitan Scott podczas swojej feralnej podróży na biegun południowy .

W połowie lat czterdziestych, w czasie II wojny światowej, rozważano włączenie kokainy jako składnika przyszłej generacji „pigułek pobudzających” dla niemieckiego wojska o nazwie kodowej D-IX .

We współczesnej kulturze popularnej odniesienia do kokainy są powszechne. Lek ma efektowny wizerunek, kojarzony z bogatymi, sławnymi i potężnymi, i mówi się, że użytkownicy „czują się bogaci i pięknie”. Ponadto tempo współczesnego społeczeństwa – na przykład w finansach – daje wiele bodźców do używania tego narkotyku.

Kobiety kupują kapsułki kokainy w Berlinie, 1929

Nowoczesne zastosowanie

Burmistrz DC Marion Barry sfotografowany na kamerze podczas palenia cracku podczas operacji użądlenia przez FBI i policję DC .

W wielu krajach kokaina jest popularnym narkotykiem rekreacyjnym . W Stanach Zjednoczonych rozwój „crack” kokainy wprowadził tę substancję na ogólnie uboższy rynek miejski. Stosowanie proszku w postaci proszku pozostało stosunkowo stałe, doświadczając nowego wzrostu w późnych latach 90. i na początku 2000 r. w Stanach Zjednoczonych, a w ciągu ostatnich kilku lat stało się znacznie bardziej popularne w Wielkiej Brytanii.

Używanie kokainy jest powszechne we wszystkich warstwach społeczno-ekonomicznych, w tym wieku, demografii, ekonomicznej, społecznej, politycznej, religijnej i życiowej.

Szacowany rynek kokainy w USA przekroczył 70 miliardów dolarów wartości ulicznej w 2005 roku, przekraczając przychody takich korporacji jak Starbucks . Status kokainy jako narkotyku klubowego pokazuje jej ogromną popularność wśród „imprezowego tłumu”.

W 1995 r. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) oraz Międzyregionalny Instytut Badań nad Przestępczością i Wymiarem Sprawiedliwości ONZ (UNICRI) ogłosiły w komunikacie prasowym publikację wyników największego światowego badania nad używaniem kokainy, jakie kiedykolwiek podjęto. Jednak decyzja amerykańskiego przedstawiciela w Światowym Zgromadzeniu Zdrowia zakazała publikacji badania, ponieważ wydawało się, że przemawia za pozytywnym stosowaniem kokainy. Fragment raportu był mocno sprzeczny z przyjętymi paradygmatami, na przykład: „okazjonalne używanie kokainy zazwyczaj nie prowadzi do poważnych, a nawet niewielkich problemów fizycznych lub społecznych”. Na szóstym posiedzeniu komisji B przedstawiciel USA zagroził, że „jeśli działania Światowej Organizacji Zdrowia dotyczące leków nie wzmocnią sprawdzonych metod kontroli narkotyków, środki na odpowiednie programy powinny zostać ograniczone”. Doprowadziło to do decyzji o zaprzestaniu publikacji. Część badania została odzyskana i opublikowana w 2010 roku, w tym profile używania kokainy w 20 krajach, ale są niedostępne od 2015 roku.

W październiku 2010 roku ogłoszono, że zażywanie kokainy w Australii podwoiło się od czasu rozpoczęcia monitoringu w 2003 roku.

Problemem związanym z nielegalnym zażywaniem kokainy, zwłaszcza w większych ilościach stosowanych w celu zwalczania zmęczenia (zamiast zwiększania euforii) przez użytkowników długoterminowych, jest ryzyko wystąpienia objawów chorobowych lub uszkodzeń spowodowanych przez związki stosowane w fałszowaniu. Cięcie lub „nadeptywanie” leku jest powszechne, przy użyciu związków, które symulują efekty spożycia, takich jak Novocain (prokaina) powodujące tymczasowe znieczulenie, ponieważ wielu użytkowników uważa, że ​​silny efekt odrętwienia jest wynikiem silnej i/lub czystej kokainy, efedryny lub podobnych stymulanty, które mają wywoływać przyspieszone tętno. Normalnymi domieszkami dla zysku są nieaktywne cukry, zwykle mannitol, kreatyna lub glukoza, więc wprowadzenie aktywnych domieszek daje złudzenie czystości i „rozciągania” lub sprawiania, że ​​dealer może sprzedać więcej produktu niż bez domieszek. Domieszka cukrów pozwala dealerowi sprzedać produkt za wyższą cenę z powodu iluzji czystości i pozwala na sprzedaż większej ilości produktu po tej wyższej cenie, umożliwiając dealerom znaczne zwiększenie przychodów przy niewielkim dodatkowym koszcie dla domieszek. Badanie z 2007 roku przeprowadzone przez Europejskie Centrum Monitorowania Narkotyków i Narkomanii wykazało, że poziom czystości kokainy kupowanej na ulicy często wynosił poniżej 5% i średnio poniżej 50%.

Społeczeństwo i kultura

Status prawny

Produkcja, dystrybucja i sprzedaż produktów kokainowych jest ograniczona (i w większości przypadków nielegalna) w większości krajów zgodnie z Jednolitą konwencją o środkach odurzających oraz Konwencją Narodów Zjednoczonych przeciwko nielegalnemu obrotowi środkami odurzającymi i substancjami psychotropowymi . W Stanach Zjednoczonych produkcja, import, posiadanie i dystrybucja kokainy są dodatkowo regulowane przez Ustawę o substancjach kontrolowanych z 1970 roku .

Niektóre kraje, takie jak Peru i Boliwia, zezwalają na uprawę liści koki do tradycyjnego spożycia przez miejscową ludność rdzenną , ale mimo to zabraniają produkcji, sprzedaży i konsumpcji kokainy. Przepisy określające, ile rolnik koki może rocznie zebrać, są chronione prawami, takimi jak boliwijskie porozumienie Cato . Ponadto niektóre części Europy, Stanów Zjednoczonych i Australii dopuszczają przetworzoną kokainę wyłącznie do celów leczniczych.

Australia

Kokaina jest substancją zabronioną w wykazie 8 w Australii zgodnie ze standardem trucizn (lipiec 2016 r.). Substancja z harmonogramu 8 to kontrolowany lek – substancje, które powinny być dostępne do użytku, ale wymagają ograniczenia produkcji, dostawy, dystrybucji, posiadania i używania w celu ograniczenia nadużywania, niewłaściwego używania oraz uzależnienia fizycznego lub psychicznego.

W Australii Zachodniej na mocy Ustawy o nadużywaniu narkotyków z 1981 r. 4,0 g kokainy to ilość zabronionych narkotyków rozstrzygających proces sądowy, 2,0 g to ilość kokainy wymagana do domniemania zamiaru sprzedaży lub dostawy, a 28,0 g to ilość kokaina wymagana do celów handlu narkotykami.

Stany Zjednoczone

W 2017 roku przedawkowanie narkotyków zabiło ponad 70 200 Amerykanów, a przedawkowanie kokainy stanowiło 13 942 zgonów.

Rząd federalny USA ustanowił krajowy wymóg znakowania kokainy i produktów zawierających kokainę poprzez Ustawę o czystej żywności i lekach z 1906 r. Kolejnym ważnym rozporządzeniem federalnym była ustawa Harrison Narcotics Tax Act z 1914 r. Chociaż ustawa ta jest często postrzegana jako początek zakazu, sama ustawa nie była w rzeczywistości zakazem kokainy, lecz ustanawiała system regulacji i licencji. Harrison Act nie uznawał uzależnienia za stan uleczalny, a zatem terapeutyczne używanie kokainy, heroiny lub morfiny przez takie osoby zostało zakazane – co doprowadziło w artykule redakcyjnym w 1915 roku w czasopiśmie American Medicine do uwagi, że uzależniony „odmawia się opieki medycznej, którą pilne potrzeby, otwarte, nadrzędne źródła, z których wcześniej pozyskiwał narkotyki, są dla niego zamknięte, a on zostaje przewieziony do podziemi, gdzie może zdobyć swój narkotyk, ale oczywiście ukradkiem i z naruszeniem prawa. Ustawa Harrisona pozostawiła producentów kokainy nietkniętymi, o ile spełniają określone standardy czystości i etykietowania. Pomimo tego, że sprzedaż kokainy była zazwyczaj nielegalna, a legalne rynki zbytu były rzadsze, ilość wyprodukowanej legalnej kokainy bardzo nieznacznie spadła. Legalne ilości kokainy nie zmniejszyły się, dopóki ustawa Jones-Miller z 1922 r. nie wprowadziła poważnych ograniczeń dla producentów kokainy.

Zakaz

Policja CBP w Stanach Zjednoczonych kontroluje przechwyconą przesyłkę kokainy
Straż przybrzeżna USA w Miami rozładowuje skonfiskowaną kokainę

Według ONZ w 2004 r . organy ścigania skonfiskowały na całym świecie 589 ton kokainy. Kolumbia przejęła 188 ton, Stany Zjednoczone 166 ton, Europa 79 ton, Peru 14 ton, Boliwia 9 ton, a reszta świata 133 ton.


Produkcja

Kolumbia jest od 2019 roku największym na świecie producentem kokainy, a jej produkcja wzrosła ponad trzykrotnie od 2013 roku. Trzy czwarte światowego rocznego uzysku kokainy zostało wyprodukowane w Kolumbii, zarówno z bazy kokainy importowanej z Peru (głównie z Doliny Huallaga ) jak i Boliwii iz lokalnie uprawianej koki. W 1998 r. nastąpił 28% wzrost ilości potencjalnie nadających się do zbioru roślin koki, które były uprawiane w Kolumbii w 1998 roku. To, w połączeniu z redukcją plonów w Boliwii i Peru, uczyniło Kolumbię krajem z największą powierzchnią uprawy koki po połowie lat 90. . Koka uprawiana do celów tradycyjnych przez społeczności tubylcze, zastosowanie, które jest nadal obecne i dozwolone przez kolumbijskie prawo, stanowi jedynie niewielki fragment całkowitej produkcji koki, z której większość wykorzystywana jest do nielegalnego handlu narkotykami.

W wywiadzie z rolnikiem koki opublikowanym w 2003 roku opisano sposób produkcji przez ekstrakcję kwasowo-zasadową , który niewiele się zmienił od 1905 roku. Około 625 funtów (283 kg) liści zbierano na hektar , sześć razy w roku. Liście suszono przez pół dnia, a następnie posiekano na małe kawałki za pomocą żyłki i posypano niewielką ilością sproszkowanego cementu (zastępującego dawniej węglan sodu ). Kilkaset funtów tej mieszaniny moczono w 50 galonach amerykańskich (190 l) benzyny na dzień, następnie benzynę usuwano i liście wyciskano z pozostałej cieczy, po czym można je było wyrzucić. Następnie zastosowano kwas akumulatorowy (słaby kwas siarkowy ), jedno wiadro na 55 funtów (25 kg) liści, w celu stworzenia separacji faz, w której wolna od kokainy zasada w benzynie została zakwaszona i wyekstrahowana do kilku wiader „mętnie wyglądających”. śmierdząca ciecz". Po dodaniu do tego sproszkowanej sody kaustycznej kokaina wytrąciła się i można ją było usunąć przez filtrację przez szmatkę. Otrzymany materiał, po wysuszeniu, został nazwany makaronem i sprzedany przez rolnika. 3750 funtów rocznych zbiorów liści z hektara dało 6 funtów (2,5 kg) makaronu , około 40-60% kokainy. Po sprzedaży w wyspecjalizowanych laboratoriach przeprowadzono wielokrotną rekrystalizację z rozpuszczalników, produkcję makaronu lavada i ostatecznie krystalicznej kokainy.

Próby likwidacji pól koki za pomocą defoliantów zniszczyły część gospodarki rolnej w niektórych regionach Kolumbii, w których uprawia się kokę, i wydaje się, że powstały szczepy bardziej odporne lub odporne na ich użycie. Nie jest jasne, czy te szczepy są naturalnymi mutacjami, czy też produktem manipulacji przez człowieka. Okazało się również, że te szczepy są silniejsze niż te wcześniej uprawiane, zwiększając zyski karteli narkotykowych odpowiedzialnych za eksport kokainy. Chociaż produkcja tymczasowo spadła, zbiory koki odbiły się na wielu mniejszych polach w Kolumbii, a nie na większych plantacjach.

Uprawa koki stała się atrakcyjną decyzją ekonomiczną dla wielu hodowców ze względu na połączenie kilku czynników, w tym brak innych alternatyw zatrudnienia, niższą opłacalność upraw alternatywnych w oficjalnych programach substytucji upraw, szkody związane z likwidacją gospodarstw rolnych, rozprzestrzenianie się nowych odmian koki ze względu na utrzymujący się ogólnoświatowy popyt.

Szacunkowa uprawa koki w regionie andyjskim i potencjalna produkcja czystej kokainy
2000 2001 2002 2003 2004
Uprawa netto km 2 (mile kwadratowe) 1875 (724) 2218 (856) 2007,5 (775,1) 1663 (642) 1662 (642)
Potencjalna produkcja czystej kokainy ( w tonach ) 770 925 830 680 645

Najnowsze szacunki dostarczone przez władze USA dotyczące rocznej produkcji kokainy w Kolumbii odnoszą się do 290 ton metrycznych. Według szacunków Departamentu Stanu USA na koniec 2011 r. konfiskaty kolumbijskiej kokainy przeprowadzone w różnych krajach wyniosły 351,8 ton metrycznych kokainy, czyli 121,3% rocznej produkcji Kolumbii.

Synteza

Syntetyczna kokaina byłaby bardzo pożądana dla nielegalnego przemysłu narkotykowego, ponieważ wyeliminowałaby dużą widoczność i niską wiarygodność źródeł offshore i przemytu międzynarodowego, zastępując je tajnymi laboratoriami krajowymi, które są powszechne w przypadku nielegalnej metamfetaminy . Jednak naturalna kokaina pozostaje najtańszą i najwyższej jakości dostawą kokainy. Rzeczywista pełna synteza kokainy jest rzadko wykonywana. Tworzenie nieaktywnych stereoizomerów (kokaina ma 4 centra chiralne – 1 R , 2 R , 3 S i 5 S , 2 z nich zależne, stąd łączny potencjał 8 możliwych stereoizomerów) oraz syntetyczne produkty uboczne ograniczają wydajność i czystość.

Handel i dystrybucja

Kokaina przemycona w charango , 2008

W handlu kokainą dominują zorganizowane gangi przestępcze działające na dużą skalę. Większość kokainy jest uprawiana i przetwarzana w Ameryce Południowej, szczególnie w Kolumbii, Boliwii , Peru, i przemycana do Stanów Zjednoczonych i Europy, gdzie Stany Zjednoczone są największym światowym konsumentem kokainy, gdzie jest ona sprzedawana po ogromnych marżach; zwykle w USA 80-120 USD za 1 gram i 250-300 USD za 3,5 grama (1/8 uncji lub „osiem kulek”).

Trasy karaibskie i meksykańskie

Główne punkty importu kokainy w Stanach Zjednoczonych znajdowały się w Arizonie , południowej Kalifornii , południowej Florydzie i Teksasie . Zazwyczaj przez granicę amerykańsko-meksykańską przejeżdżają pojazdy lądowe. Sześćdziesiąt pięć procent kokainy trafia do Stanów Zjednoczonych przez Meksyk, a zdecydowana większość pozostałych trafia przez Florydę. Od 2015 r. kartel Sinaloa jest najbardziej aktywnym kartelem narkotykowym zaangażowanym w przemyt nielegalnych narkotyków, takich jak kokaina, do Stanów Zjednoczonych i przemyt nimi w całych Stanach Zjednoczonych.

Handlarze kokainą z Kolumbii i Meksyku utworzyli labirynt szlaków przemytniczych przez Karaiby, łańcuch wysp Bahama i południową Florydę. Często zatrudniają handlarzy z Meksyku lub Dominikany do transportu narkotyku przy użyciu różnych technik przemytu na rynki amerykańskie. Należą do nich zrzuty od 500 do 700 kg (1100 do 1500 funtów) na Bahamach lub u wybrzeży Portoryko , transfery z łodzi na śródoceaniczne od 500 do 2000 kg (1100 do 4400 funtów) oraz komercyjne wysyłka ton kokainy przez port w Miami .

Trasa chilijska

Inny szlak kokainy wiedzie przez Chile, które jest wykorzystywane głównie do produkcji kokainy w Boliwii, ponieważ najbliższe porty morskie leżą w północnym Chile. Suchą granicę Boliwia–Chile z łatwością przekraczają pojazdy 4×4, które następnie udają się do portów morskich Iquique i Antofagasta . Chociaż cena kokainy jest wyższa w Chile niż w Peru i Boliwii, ostatecznym miejscem przeznaczenia jest zazwyczaj Europa, zwłaszcza Hiszpania, gdzie sieci handlu narkotykami istnieją wśród imigrantów z Ameryki Południowej.

Techniki

Kokaina jest również przewożona przez granicę w niewielkich, ukrytych ilościach kilogramowych przez kurierów znanych jako „ muły ” (lub „mulas”), którzy przekraczają granicę legalnie, na przykład przez port lub lotnisko, lub nielegalnie gdzie indziej. Leki mogą być przypięte do pasa lub nóg, schowane w workach lub schowane w ciele. Jeśli muł przedostanie się bez złapania, gangi zgarną większość zysków. Jeśli jednak zostanie złapany, gangi zerwą wszystkie powiązania, a muł będzie zwykle sądzony za handel ludźmi sam.

Statki do przewozu towarów masowych są również wykorzystywane do przemytu kokainy do miejsc postoju w zachodniej części Karaibów – w rejonie Zatoki Meksykańskiej . Statki te są zazwyczaj 150-250 stóp (50-80 m) przybrzeżnych frachtowców, które przenoszą średni ładunek kokainy około 2,5 tony. Komercyjne statki rybackie są również wykorzystywane do operacji przemytu. Na obszarach o dużym natężeniu ruchu rekreacyjnego przemytnicy korzystają z tych samych typów statków, takich jak łodzie szybkiego ruchu , jak te używane przez miejscową ludność.

Wyrafinowane łodzie podwodne są najnowszym narzędziem używanym przez handlarzy narkotyków do sprowadzania kokainy na północ z Kolumbii. są w stanie przewozić większe ładunki narkotyków niż wcześniejsze modele, według osób odpowiedzialnych za ich złapanie.

Sprzedaż konsumentom

Kokaina zafałszowana aromatem owocowym

Kokaina jest łatwo dostępna we wszystkich metropoliach wszystkich głównych krajów. Zgodnie z Puls Check Summer 1998 , opublikowanym przez amerykańskie Biuro Narodowej Polityki Kontroli Narkotyków , używanie kokainy ustabilizowało się w całym kraju, z kilkoma wzrostami odnotowanymi w San Diego , Bridgeport , Miami i Bostonie . Na Zachodzie używanie kokainy było niższe, co uważano za spowodowane przejściem na metamfetaminę wśród niektórych użytkowników; metamfetamina jest tańsza, trzy i pół raza silniejsza i z każdą dawką działa 12-24 razy dłużej. Niemniej jednak liczba osób używających kokainy pozostaje wysoka, przy dużym skupieniu wśród młodzieży miejskiej.

Oprócz wyżej wymienionych kwot, kokaina może być sprzedawana w „wielkościach banknotów”: na przykład od 2007 r. za 10 USD można było kupić „torbę dziesięciocentówek”, bardzo małą ilość (0,1-0,15 g) kokainy. Te kwoty i ceny są bardzo popularne wśród młodych ludzi, ponieważ są niedrogie i łatwo je ukryć na ciele. Jakość i cena mogą się znacznie różnić w zależności od podaży i popytu oraz regionu geograficznego.

W 2008 roku Europejskie Centrum Monitorowania Narkotyków i Narkomanii donosi, że typowa cena detaliczna kokainy wahała się od 50 do 75 euro za gram w większości krajów europejskich, chociaż Cypr, Rumunia, Szwecja i Turcja zgłosiły znacznie wyższe wartości.

Konsumpcja

Światowe roczne spożycie kokainy w 2000 r. wyniosło około 600 ton, przy czym Stany Zjednoczone około 300 ton, czyli 50% całości, Europa około 150 t, 25% całości, a reszta świata 150 ton. t lub 25%. Szacuje się, że 1,5 miliona ludzi w Stanach Zjednoczonych używało kokainy w 2010 roku, w porównaniu z 2,4 miliona w 2006 roku. Z drugiej strony, wydaje się, że używanie kokainy rośnie w Europie, przy czym najwyższe rozpowszechnienie występuje w Hiszpanii , Wielkiej Brytanii , Włoszech i Irlandii .

W Światowym Raporcie Narkotykowym ONZ z 2010 r . stwierdzono, że „wydaje się, że wartość rynku kokainy w Ameryce Północnej spadła z 47 mld USD w 1998 r. do 38 mld USD w 2008 r. W latach 2006-2008 wartość rynku pozostawała zasadniczo stabilna”.

Badania

W 2005 roku naukowcy zaproponowali stosowanie kokainy w połączeniu z fenylefryną podawaną w postaci kropli do oczu jako testu diagnostycznego w chorobie Parkinsona .

Zobacz też

Bibliografia

Bibliografia

Dalsza lektura

Zewnętrzne linki