Zwojowych eminencja - Ganglionic eminence
W neuroanatomii i neuroembryology , A zwojowego wygarb (GE) przejściowy mózgu struktura prowadzi komórek i aksonu migracji. Jest on obecny w zarodków i płodów stadiach rozwoju neuronów znajdujących między wzgórzu i w jądrze ogoniastym . W Eminencje znajdują się w strefie komory brzusznej części kresomózgowia , gdzie ułatwienia migracji komórek stycznego podczas rozwoju embrionalnego. Styczny migracja nie powoduje interakcji z promieniowymi komórek glejowych; Zamiast tego interneuronów migracji prostopadle przez promieniowe komórek glejowych w celu osiągnięcia ich ostatecznego położenia. Cechy i funkcje tych komórek, które następują styczną drogę migracji wydają się być ściśle związana z położeniem i dokładnego momentu ich produkcji. GABA-ergiczne interneuronów migrować stycznie i GES znacząco przyczynić się do budowania GABAergiczną korowej komórki populację. Inna struktura, która przyczyni się do GES jest jądra podstawne . GES również prowadzić aksony rosnących od wzgórza do kory mózgowej i vice versa. U ludzi, GES znikają przez jeden rok życia. Podczas rozwoju neuronów migracja trwa do momentu wygaśnięcia warstwy zarodkowej , w którym momencie resztki z warstwy zarodkowej tworzą dostojnicy.
Zawartość
Kategoryzacja
Zwojowych Kardynałowie są podzielone na trzy grupy w zależności od ich lokalizacji w obrębie strefy okołokomorowej :
- Medial zwojowego wygarb (MGE)
- Boczne zwojowego wygarb (LGE)
- Ogonowej zwojowego wygarb (CGE)
Bruździe oddziela środkowych i bocznych zwojowych Eminencje. Ekspresja Nkx2-1 , Gsx2 i Pax6 jest ustalenie niezależnych populacje komórek progenitorowych w LGE i MGE. Oddziaływania pomiędzy tymi trzema genami określić granice pomiędzy poszczególnymi strefami i progenitorowych mutacji tych genów może powodować nadmiernego zwiększania wokół MGE LGE, brzuszne pallium (VP) i przedniego obszaru entopeduncular (AEP). Komórki GES są dość jednorodne, z MGE, LGE, a CGE wszystkie mają małe, ciemne, nieregularne jąder i umiarkowanie gęsty cytoplazmie, jednak każdy eminencja mogą być identyfikowane przez rodzaj potomstwo, które produkuje. Zobaczyć poszczególne sekcje GE poniżej aby uzyskać więcej informacji na temat różnych rodzajów produkowanych potomstwo.
Ponadto, strefa okołokomorowa jest punktem wyjścia dla wielu strumieni stycznie migracji interneurony które wyrażają DLX genów . Istnieją trzy główne szlaki migracyjne styczne, które zostały zidentyfikowane w tym regionie:
- lateralno-ogonowej migracji (subpallial kresomózgowiu do kory)
- medio-dzioba migracji (subpallial podstawowy kresomózgowiu do węchowej )
- lateralno-ogonowej migracji (podstawowy kresomózgowiu do prążkowia )
Te ścieżki są czasowo i przestrzennie różne, i wytwarzają różnorodne GABAergicznych i nie GABAergicznego interneurony. Jednym z przykładów GABAergiczne interneuronów że prowadnica GES są parwalbumina -Niezawierające interneurony w korze mózgowej. Niektóre przykłady interneuronów spoza GABAergicznych prowadnica GES są dopaminergiczne interneuronów w opuszce węchowej i cholinergicznych interneuronów w ciele prążkowanym. Komórki wędrujące wzdłuż tych szlaków przenieść się w różnym tempie. Niektóre molekuły, które są zaangażowane w kontrolę tempa jednokierunkowego ruchu komórek pochodzących z GES są czynnika wzrostu hepatocytów / czynnika rozproszone (HGF / SF) i różne czynniki neurotroficzne .
Medial zwojowych Eminencja (MGE)
Podstawowym celem MGE podczas tworzenia jest stworzenie GABAergicznego gwiaździstych komórkach kształcie litery i bezpośredniej migracji Komórki w korze mózgowej . Prekursorami większości interneuronów GABAergicznych w korze mózgowej migrują z podkorowej progenitorowych strefy. Dokładniej, wykonując mechaniczne przecięcie trasy migrujących z MGE do kory mózgowej powoduje 33% zmniejszenie interneuronów GABAergicznych w korze mózgowej. MGE produkuje również niektóre z neuronów i komórek glejowych w zwojach podstawy mózgu i hipokampie. MGE może być również źródłem komórek Cajal-Retzius, ale ten pozostaje kontrowersyjne. Wczesnym rozwoju zarodkowym, że interneuronów w korze wynikają przede wszystkim z MGE i APE. Eksperymenty in vitro wskazują, że komórki MGE migrować ponad 300 urn dziennie, trzy razy szybciej niż migracji komórek LGE. Zobacz więcej na temat ram czasowych i funkcji MGE w porównaniu do LGE w następnym rozdziale.
Boczne zwojowych Eminencja (LGE)
W stosunku do początku ramki czasowej rozwoju w MGE z AIDS LGE w kierunku stycznym migracji komórek później w połowie zarodkowej etapie. W przeciwieństwie do MGE, który prowadzi większość migracji komórek w korze podczas tego etapu, LGE mniej przyczynia się do migracji komórek do kory, a zamiast tego prowadzi wiele komórek do opuszek węchowych. W rzeczywistości, migracja do opuszki węchowej jest prowadzony przez LGE w życiu dorosłym. Trasa że nowo generowane neurony trwać od przedniego okołokomorowej strefy do opuszki węchowej jest nazywany rostral strumień migracyjny . W późnych stadiach rozwoju embrionalnego, zarówno LGE i migracji komórek przewodnik MGE do kory, a konkretnie proliferacji regionach kory. Niektóre badania wykazały, że komórki LGE przyczynia się również do kory mózgowej, ale pozostaje kwestia debaty. W warunkach in vitro, komórki migrujące z podróży LGE z szybkością 100 urn dziennie, wolniej niż komórki MGE.
Ogonowej zwojowych Eminencja (CGE)
Ogonowa zwojowego eminencja jest kolejnym podkorowe struktury, która jest niezbędna do generowania korowych interneuronów . Znajduje się on obok komory bocznej , tylnej gdzie bezpiecznik LGE i MGE. CGE to fuzja rostralnego przyśrodkowej i bocznej ganglionowego Eminencjo, który rozpoczyna się w połowie do ogonowej wzgórza . Istnieją dwie domeny cząsteczkowe, które istnieją w CGE i ściśle przypominają rozszerzenia ogonowej MGE i LGE. CGE różni się od LGE i MGE zachodzących w przebiegu ekspresji genów oraz potomstwo wyprodukowane. W przeciwieństwie do komórek z MGE, komórki z CGE rzadko zawierający parwalbumina-neurony. Wydaje się, że większość komórek z CGE były GABA-ergiczne interneuronów, ale w zależności od tego, gdzie się znajdują, komórki CGE-pochodne są bardzo zróżnicowane. Komórki pochodzące CGE obejmują interneurony GABAergicznego, langusty interneurony, komórki omszone, piramidowych neuronów granulek, a nawet oligodendrocytów i astrocytów glejowe.
migracji komórek
Komórki w zwojowych eminencja migrować stycznie do kory mózgowej, powodując interneuronów. Różnorodność molekularne mechanizmy współpracują w celu kierowania tego procesu. Zarodkowych międzyneuronalnych migracji do kory mózgowej za pośrednictwem tablicy powodowania ruchu czynników wzrostowych w MGE odpychające czynniki w prążkowiu i LGE, permisywne czynniki korytarzy migrujących w wyniosłości zwojowego i atrakcyjnych czynników samej kory. Komórki w LGE migrować do domeny prążkowiu ( jądrze ogoniastym i skorupie ), i części przegrody i jądra migdałowatego . Komórki MGE śledzić ścieżkę migracyjną do gałki bladej i część przegrody. CGE powoduje interneuronów w jądrze półleżącym , jądro łożu prążek krańcowy , w hipokampie , a specyficzne jąder w jądrze migdałowatym . Ten skierowany migracji indukowanej przez różnice w ekspresji genów pomiędzy tymi subpallial domen. Szereg genów zaangażowanych w różnicowanie i specyfikacji interneuronów i oligodendrocytach, w tym: Dlx1 , Dlx2 , Gsh1 , Mash1 , Gsh2 , Nkx2.1 , Nkx5.1 , Isl1 , Six3 i Vax1 .
Molekularne mechanizmy migracji Directed
Indukowane migracji komórek z zwojowego wzniesieniu podczas rozwoju kieruje różnych czynników powodowania ruchu, cząsteczki, które zwiększają ruchliwość komórek i chemotaktyczne cząsteczek. Współczynnik powodowania ruchu HGF / SF zwiększa ruchliwość komórek i kieruje komórki od regionów subpallial i rozgranicza trasy następnie migracji komórek. Neurotrofiny , takie jak BDNF , rodzina czynników powodowania ruchu zaangażowanych w kierowanie migracji. Korę mózgową opracowano cząsteczki chemoatrakcyjne (na przykład NRG1 typu I i II w korze), podczas gdy obszary subpallial wytwarzać chemorepulsive cząsteczki (na przykład , szczelina ) i bezpośredniej migracji komórek. Dodatkowo, niektóre czynniki permisywne (takie jak NRG1 typ III) w korytarzach migrujących są niezbędne dla wystąpienia tego procesu.
Neurotransmitery GABA i 5-HT są zaangażowane w migracji również. Wysokie stężenia GABA, nie zaobserwowano, aby spowodować ruch losowo komórek ( „random chodzić migracji”), podczas gdy niskie stężenia promują ukierunkowaną migrację. 5-HT związane jest ze sposobem włączenia interneurony w korowej płyty, a także w różnicowaniu w subpopulacji interneuronów.
Zaburzenia związane
Migrację komórek ze strefy komory do zamierzonego przeznaczenia oraz sukcesie różnicowania może być przerwana na wiele różnych sposobów, w tym zakłócenia z silników mechanicznych lub zmiany sygnałów molekularnych, które inicjują ruch prowadzi do komórki w migracji i wypowiedzieć migracja. Funkcja cząsteczek, które mają wpływ na migrację nie ogranicza się do ruchu komórek znacznie zachodzący związanych ze zdarzeniami neurogenezy . W rezultacie zespoły neuronalne migracyjne są trudne do sklasyfikowania. Największy klasa zespołów neuronalnych migracji jest bezzakrętowość . Obejmuje to zakres uproszczonej kory zakresie od agyria (całkowity brak) do kory zwojów pachygyria (poszerzony gyri) z nadzwyczaj grubą kory.
Mis migracja komórek nerwowych mogą doprowadzić do dwustronne leukomalacji guzkowy Heterotopia, choroby neuronów uznanej heterotopia okładziny komór bocznych. Zellwegera zespół charakteryzuje się korowej dysplazji podobny do drobnozakrętowość z kory mózgowej i móżdżku, czasami z pachygyria otaczających szczeliny Sylvian i ogniskowej / subependymal Heterotopia. Zespół kallmanna jest rozpoznawany przez anosmia związanej z upośledzeniem umysłowym , hipogonadyzmu , a niepowodzenie węchowej do rozwoju.
Zaburzenia aksonów projekcji i montażu rzadko są czyste, ale ściśle związane z genów neuronalnych migracji. To przede wszystkim obejmuje agenezja ciała modzelowatego .
Zakłócenia w genezie elementów nerwowych może spowodować korowej dysplazji . Przykłady obejmują pozamaciczną neurogenezy , microencephaly i nieprzyjemny przeżycie komórek otrzymanej w obszarach rozrostu , zmniejszoną apoptozę i Heterotopia.
Dalsze badania
Dalsze badania mogą być wykonane na migrację komórek z jąder podstawy do kory mózgowej. Mechanizmy molekularne w kontroli tego nie są jeszcze w pełni wyjaśnione. Liczba znanych mutacji, które mogłyby kolidować z migracji neuronów szybko rośnie i będzie nadal to robić jak dalsze badania jest wykonywana. Złożoność etapów molekularnych potrzebnych do prawidłowego umieszczenia komórek w systemie tak skomplikowane, jak mózg jest imponująca, a co więcej kawałków do tej skomplikowanej układanki powstać, będzie łatwiej wymyślić strategie, aby zaradzić zaburzeniom związanym z neuronów migracji oraz potencjalnie naprawy szkód spowodowanych przez uraz, udar maldevelopment i starzenia się.