Hipokaliemia - Hypokalemia

Hipokaliemia
Inne nazwy Hipokaliemia, hipopotasemia, hipopotasemia
LowKECG.JPG
EKG u osoby ze stężeniem potasu 1,1 meq/l pokazujące klasyczne zmiany obniżenia odcinka ST , odwrócone załamki T , duże załamki U i nieznacznie wydłużony odstęp PR .
Specjalność Medycyna intensywnej opieki
Objawy Uczucie zmęczenia , skurcze nóg , osłabienie , zaparcia , nieprawidłowy rytm serca heart
Komplikacje Zatrzymanie akcji serca
Powoduje Biegunka , leki takie jak furosemid i sterydy , dializa , moczówka prosta , hiperaldosteronizm , hipomagnezemia , niewystarczające spożycie w diecie
Metoda diagnostyczna Potas we krwi < 3,5 mmol/l
Leczenie Zmiany w diecie, suplementy potasu, w oparciu o podstawową przyczynę
Częstotliwość 20% osób przyjętych do szpitala

Hipokaliemia to niski poziom potasu (K + ) w surowicy krwi . Łagodny niski poziom potasu zazwyczaj nie powoduje objawów. Objawy mogą obejmować uczucie zmęczenia , skurcze nóg , osłabienie i zaparcia . Niski poziom potasu zwiększa również ryzyko nieprawidłowego rytmu serca , który często jest zbyt wolny i może spowodować zatrzymanie akcji serca .

Przyczyny hipokaliemii to wymioty, biegunka , leki takie jak furosemid i sterydy , dializa , moczówka prosta , hiperaldosteronizm , hipomagnezemia i niedostateczne spożycie w diecie. Prawidłowy poziom potasu wynosi od 3,5 do 5,0 mmol/l (3,5 do 5,0 mEq/l ), a poziom poniżej 3,5 mmol/l jest definiowany jako hipokaliemia. Jest klasyfikowany jako ciężki, gdy poziom jest niższy niż 2,5 mmol/L. Niskie poziomy można również podejrzewać na podstawie elektrokardiogramu (EKG). Hiperkaliemia to wysoki poziom potasu w surowicy krwi.

Szybkość wymiany potasu zależy od tego, czy na elektrokardiogramie występują objawy lub nieprawidłowości . Poziomy potasu, które są tylko nieznacznie poniżej normalnego zakresu, można kontrolować poprzez zmiany w diecie. Niższe poziomy potasu wymagają zastąpienia suplementami przyjmowanymi doustnie lub podawanymi dożylnie . Przy podawaniu dożylnym potas jest na ogół zastępowany z szybkością mniejszą niż 20 mmol/godzinę. Roztwory zawierające wysokie stężenia potasu (>40 mmol/l) należy na ogół podawać przez cewnik umieszczony w żyle centralnej . Może być również wymagana wymiana magnezu .

Hipokaliemia jest jednym z najczęstszych zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej . Dotyczy około 20% osób przyjętych do szpitala. Słowo hipokaliemia pochodzi od hipo- 'pod' + kalium 'potas' + -emia 'stan krwi' .

Symptomy i objawy

Łagodne hipokalemię jest często bezobjawowe, ale może spowodować podniesienie się ciśnienia krwi i może powodować rozwój danego zaburzenia rytmu serca . Ciężka hipokaliemia, ze stężeniem potasu w surowicy 2,5–3 meq/l (Nl: 3,5–5,0 meq/l), może powodować osłabienie mięśni , bóle mięśni , drżenie i skurcze mięśni (z powodu zaburzonej funkcji mięśni szkieletowych ) oraz zaparcia ( z zaburzoną funkcją mięśni gładkich ). Przy cięższej hipokaliemii może dojść do porażenia wiotkiego i hiporefleksji . Istnieją doniesienia o występowaniu rabdomiolizy przy głębokiej hipokaliemii ze stężeniem potasu w surowicy poniżej 2 meq/l. U niektórych osób występuje depresja oddechowa spowodowana ciężkim upośledzeniem funkcji mięśni szkieletowych.

Może również powodować objawy psychotyczne, a także inne objawy psychiczne.

Powoduje

Hipokaliemia może wynikać z jednego lub więcej z tych medycznych warunków:

Nieodpowiednie spożycie potasu

Nie jeść dietę z wystarczającą ilością pokarmów zawierających potas lub na czczo może powodować stopniowe wystąpienia hipokaliemii. Jest to rzadka przyczyna i może wystąpić u osób z jadłowstrętem psychicznym lub osób stosujących dietę ketogeniczną .

Utrata przewodu pokarmowego lub skóry

Częstszą przyczyną jest nadmierna utrata potasu, często związana z dużymi stratami płynów, które wypłukują potas z organizmu. Zazwyczaj jest to konsekwencja biegunki , nadmiernego pocenia się lub strat związanych z urazem mięśni lub zabiegami chirurgicznymi . Wymioty mogą również powodować hipokaliemię, chociaż z wymiotów traci się niewiele potasu. Dość ciężkie moczowych straty K + w ustawieniu post- przeciwwymiotny wydalania moczu siła bicarbonaturia potasu (patrz zasadowicy poniżej). Inne przyczyny żołądkowo-jelitowe to przetoki trzustkowe i obecność gruczolaka .

Utrata moczu

  • Niektóre leki mogą powodować nadmierną utratę potasu z moczem. Leki na ciśnienie krwi, takie jak diuretyki pętlowe (np. furosemid ) i diuretyki tiazydowe (np. hydrochlorotiazyd ) często powodują hipokaliemię. Inne leki, takie jak przeciwgrzybicza amfoterycyna B lub lek przeciwnowotworowy cisplatyna, mogą również powodować długotrwałą hipokaliemię.
  • Szczególny przypadek utraty potasu występuje w przypadku cukrzycowej kwasicy ketonowej . Hipokaliemię obserwuje się w przypadku niskiego całkowitego potasu w organizmie i niskiego wewnątrzkomórkowego stężenia potasu. Oprócz utraty moczu w wyniku wielomoczu i skurczu objętości , występuje również bezwzględna utrata potasu z kanalików nerkowych , jako kationowego partnera ujemnie naładowanego ketonu , β- hydroksymaślanu .
  • Niski poziom magnezu we krwi może również powodować hipokaliemię. Magnez jest niezbędny do prawidłowego przetwarzania potasu. Może to stać się widoczne, gdy hipokaliemia utrzymuje się pomimo suplementacji potasem. Mogą również występować inne nieprawidłowości elektrolitowe.
  • Wzrost pH krwi (zasadowica) może powodować przejściową hipokaliemię, powodując przesunięcie potasu z osocza i płynów śródmiąższowych do moczu poprzez szereg powiązanych ze sobą mechanizmów.
    1) Komórki interkalowane typu B w przewodzie zbiorczym ponownie absorbują H + i wydzielają HCO 3 , podczas gdy w komórkach typu A interkalowane protony są wydzielane przez zarówno ATPazy H + -K +, jak i ATPazy H + na wierzchołkowej/światłowej powierzchni komórki . Z definicji H + -K + ATPaza ponownie absorbuje jeden jon potasu w komórce na każdy proton wydzielany do światła przewodu zbiorczego nefronu. Ponadto, gdy H + jest wydalany z komórki (przez H + ATP-azę), kationy – w tym przypadku potas – są wychwytywane przez komórkę w celu utrzymania elektroobojętności (ale nie poprzez bezpośrednią wymianę, jak w przypadku H + - K + ATPaza). Aby skorygować pH podczas zasadowicy, komórki te wykorzystają te mechanizmy do ponownego wchłaniania dużych ilości H + , co jednocześnie zwiększy ich wewnątrzkomórkowe stężenie potasu. Ten gradient stężenia powoduje wydzielanie potasu przez wierzchołkową powierzchnię komórki do światła kanalika przez kanały potasowe (ta ułatwiona dyfuzja występuje zarówno w komórkach wstawionych typu B, jak i komórkach głównych w przewodzie zbiorczym).
    2) Zasadowica metaboliczna często występuje w stanach niedoboru płynów, takich jak wymioty, więc potas jest również tracony w mechanizmach, w których pośredniczy aldosteron .
    3) W metabolicznej alkalozy, wzrost ostre osocza HCO 3 - stężenie (spowodowane przez wymioty, na przykład) przekroczy pojemność nerek kanalika proksymalnego reabsorbcję to anion i potas będzie wydzielany jako środki obowiązkowo kationowego partnera wodorowęglanu .
  • Stany chorobowe, które prowadzą do nienormalnie wysokiego poziomu aldosteronu , mogą powodować nadciśnienie i nadmierną utratę potasu z moczem. Należą do nich zwężenie tętnicy nerkowej i guzy (zwykle niezłośliwe) nadnerczy , np . zespół Conna ( hiperaldosteronizm pierwotny ). Zespół Cushinga może również prowadzić do hipokaliemii z powodu nadmiaru kortyzolu wiążącego pompę Na + /K + i działającego jak aldosteron. Nadciśnienie i hipokaliemię można również zaobserwować w przypadku niedoboru enzymu dehydrogenazy 11-beta-hydroksysteroidowej typu 2, który umożliwia kortyzolom stymulację receptorów aldosteronu. Ten defekt znany jako pozornego nadmiaru mineralokortykoidów zespół -Czy być zarówno wrodzoną lub spowodowane spożyciem gliceryny , które są zawarte w ekstrakcie z lukrecji , czasami w roślinnych dodatków , cukierki i tytoniu do żucia.
  • Rzadkie dziedziczne wady transporterów soli nerkowych, takie jak zespół Barttera lub zespół Gitelmana , mogą powodować hipokaliemię, podobnie jak w przypadku leków moczopędnych. W przeciwieństwie do stanów chorobowych pierwotnych nadmiarów aldosteronu, ciśnienie krwi u Barttera lub Gitelmana jest normalne lub niskie.

Dystrybucja z dala od płynu pozakomórkowego

  • Oprócz zasadowicy, inne czynniki mogą powodować przejściowe przemieszczanie potasu do komórek, przypuszczalnie przez stymulację pompy Na + /K + . Te hormony i leki obejmują insulinę , epinefrynę i innych agonistów beta (np. salbutamol lub salmeterol ) oraz ksantyny (np. teofilinę ).
  • Rzadkie dziedziczne defekty mięśniowych kanałów jonowych i transporterów, które powodują okresowe hipokaliemiczne porażenia, mogą powodować sporadyczne ataki ciężkiej hipokaliemii i osłabienia mięśni. Wady te powodują zwiększoną wrażliwość na normalne zmiany potasu wytwarzanego przez katecholaminy i/lub insulinę i/lub hormon tarczycy , co prowadzi do przemieszczania się potasu z płynu pozakomórkowego do komórek mięśniowych.

Inne

  • Kilka opublikowanych raportów opisuje osoby z ciężką hipokaliemią związaną z przewlekłym ekstremalnym spożywaniem (4–10 l/dzień) coli . Hipokaliemia jest uważany z kombinacji moczopędnym działaniem kofeiny z dużą ilością płynów, chociaż może też być związane z biegunką spowodowaną przez ciężki fruktozy spożyciu.

Pseudohipokaliemia

  • Pseudohipokaliemia to zmniejszenie ilości potasu, które występuje z powodu nadmiernego wychwytu potasu przez aktywne metabolicznie komórki w próbce krwi po jej pobraniu. Jest to artefakt laboratoryjny, który może wystąpić, gdy próbki krwi pozostają w ciepłych warunkach przez kilka godzin przed przetworzeniem.

Patofizjologia

Około 98% potasu znajdującego się w organizmie znajduje się w komórkach , a pozostała część w płynie pozakomórkowym, w tym we krwi. Ten gradient stężenia jest utrzymywany głównie przez pompę Na + /K + .

Potas jest niezbędny dla wielu funkcji organizmu, w tym aktywności mięśni i nerwów . Gradient elektrochemiczny potasu pomiędzy przestrzenią wewnątrzkomórkową i zewnątrzkomórkową jest niezbędny dla funkcjonowania nerwów; w szczególności potas jest potrzebny do repolaryzacji błony komórkowej do stanu spoczynku po przejściu potencjału czynnościowego . Niższe poziomy potasu w przestrzeni zewnątrzkomórkowej powodują hiperpolaryzację spoczynkowego potencjału błonowego. Ta hiperpolaryzacja jest spowodowana wpływem zmienionego gradientu potasu na spoczynkowy potencjał błonowy, zgodnie z definicją równania Goldmana . W rezultacie do depolaryzacji błony w celu zainicjowania potencjału czynnościowego wymagany jest większy niż normalny bodziec.

W sercu hipokaliemia powoduje arytmie z powodu niecałkowitego wyzdrowienia z inaktywacji kanałów sodowych, co sprawia, że ​​wyzwolenie potencjału czynnościowego jest mniej prawdopodobne. Ponadto zredukowany potas pozakomórkowy (paradoksalnie) hamuje aktywność prądu potasowego I Kr i opóźnia repolaryzację komór. Ta opóźniona repolaryzacja może sprzyjać arytmiom nawrotowym .

Diagnoza

Krew

Prawidłowy poziom potasu wynosi od 3,5 do 5,0 mmol/l, a poziom poniżej 3,5 mmol/l (mniej niż 3,5 mEq/l) jest definiowany jako hipokaliemia.

Elektrokardiogram

Hipokaliemia prowadzi do charakterystycznych zmian w EKG (wydłużenie PR, obniżenie odcinka ST i załamka T, tworzenie załamka U).

Najwcześniejsze wyniki elektrokardiograficzne ( EKG ) związane z hipokaliemią to zmniejszona wysokość załamka T. Następnie, w miarę dalszego zmniejszania się poziomu potasu w surowicy, pojawiają się obniżenia ST i inwersje T. Z powodu przedłużonej repolaryzacji włókien Purkinjego komorowego , pojawiają się wyraźne załamki U (zwykle widoczne w odprowadzeniach V2 i V3), często nakładające się na załamki T, co powoduje pojawienie się wydłużonych odstępów QT, gdy stężenie potasu w surowicy spada poniżej 3 mEq/l.

Ilość

Wielkość niedoboru potasu można obliczyć za pomocą następującego wzoru: Deficyt
potasu (w mmol) = ( K normalna dolna granica –  K zmierzone ) × masa ciała (kg) × 0,4
Tymczasem dzienne zapotrzebowanie organizmu na potas oblicza się mnożąc 1 mmol do masy ciała w kilogramach. Dodanie deficytu potasu i dziennego zapotrzebowania na potas dałoby całkowitą ilość potasu, którą należy skorygować w mmol. Podzielenie mmol przez 13,4 da potas w gramach.

Leczenie

Leczenie obejmuje usunięcie przyczyny, np. poprawę diety, leczenie biegunki lub zaprzestanie zażywania obraźliwych leków. Osoby bez znaczącego źródła utraty potasu i nie wykazujące objawów hipokaliemii mogą nie wymagać leczenia. W rzeczywistości oczekuje się, że uzupełnienie 10 mEq potasu spowoduje zwiększenie stężenia potasu w surowicy o 0,1 mEq/l bezpośrednio po podaniu. Jednak w przypadku osób z przewlekłą hipokaliemią uzupełnianie wymaga czasu ze względu na redystrybucję tkanek. Na przykład korekta o 1 mEq/L może zająć ponad 1000 mEq potasu w ciągu wielu dni.

Doustna suplementacja potasem

Łagodną hipokaliemię (>3,0 mEq/l) można leczyć, spożywając pokarmy zawierające potas lub przyjmując suplementy chlorku potasu w postaci tabletek lub syropu (doustnie). Pokarmy bogate w potas to suszone owoce (szczególnie suszone figi), orzechy, otręby zbożowe i kiełki pszenicy, fasola lima, melasa, zielone warzywa liściaste, brokuły, dynia, buraki, marchew, kalafior, ziemniaki, awokado , pomidory , woda kokosowa , owoce cytrusowe (zwłaszcza pomarańcze), kantalupa, kiwi, mango, banany i czerwone mięso.

Spożywanie pokarmów bogatych w potas może nie wystarczyć do skorygowania niskiego poziomu potasu; mogą być zalecane suplementy potasu. Potas zawarty w żywności jest prawie całkowicie sprzężony z fosforanami, a zatem jest nieskuteczny w korygowaniu hipokaliemii związanej z hipochloremią, która może wystąpić z powodu wymiotów, leczenia moczopędnego lub drenażu nosowo-żołądkowego. Dodatkowo, zastąpienie potasu wyłącznie poprzez dietę może być kosztowne i skutkować przyrostem masy ciała ze względu na potencjalnie duże ilości potrzebnego pokarmu. Należy również dołożyć starań, aby ograniczyć spożycie sodu w diecie ze względu na odwrotną zależność z potasem w surowicy. Zwiększenie spożycia magnezu może być również korzystne z podobnych przyczyn fizjologicznych.

Doustne suplementy chlorku potasu mają tę zaletę, że zawierają dokładne ilości potasu, ale mają wady smaku, który może być nieprzyjemny, oraz możliwość wystąpienia skutków ubocznych, w tym nudności i dyskomfortu w jamie brzusznej. Wodorowęglan potasu jest preferowany w korygowaniu hipokaliemii związanej z kwasicą metaboliczną .

Dożylne uzupełnienie potasu

Ciężka hipokaliemia (<3,0 mEq/l) może wymagać dożylnej suplementacji. Zazwyczaj stosuje się roztwór soli fizjologicznej o stężeniu 20-40 meq/L KCl na litr przez 3-4 godziny. Podawanie dożylnie potasu w szybszym tempie (20-25 meq/h) może przypadkowo narazić serce na nagły wzrost potasu, potencjalnie powodując niebezpieczne zaburzenia rytmu serca, takie jak blok serca lub asystolia . W związku z tym szybsze szybkości infuzji są zazwyczaj wykonywane tylko w miejscach, w których rytm serca może być stale monitorowany, takich jak oddział intensywnej opieki medycznej . W przypadku dożylnej wymiany potasu, szczególnie w przypadku stosowania większych stężeń potasu, zaleca się infuzję przez cewnik centralny, aby uniknąć uczucia pieczenia w miejscu infuzji lub rzadkiego wystąpienia uszkodzenia żyły . Gdy konieczne są wlewy obwodowe, spalanie można zmniejszyć przez rozcieńczenie potasu w większej ilości płynu lub dodanie małej dawki lidokainy do płynu dożylnego, chociaż dodanie lidokainy może zwiększyć prawdopodobieństwo błędów medycznych. Nawet w ciężkiej hipokaliemii preferowana jest suplementacja doustna, biorąc pod uwagę jej profil bezpieczeństwa. W stanach nagłych należy unikać preparatów o przedłużonym uwalnianiu.

Leki moczopędne oszczędzające potas

Nawracająca lub oporna na leczenie hipokaliemia może być podatna na leki moczopędne oszczędzające potas , takie jak amiloryd , triamteren , spironolakton lub eplerenon . Współistniejąca hipomagnezemia hamuje zastępowanie potasu, ponieważ magnez jest kofaktorem wychwytu potasu.

Kultura popularna

Fabuła powieści science fiction Droga przeznaczenia autorstwa Larry'ego Nivena koncentruje się wokół niedoboru dostępnego potasu i wynikającego z tego niedoboru oraz jego wpływu na światowych kolonistów i ich społeczeństwo.

Zobacz też

Bibliografia

Dalsza lektura

Linki zewnętrzne

Klasyfikacja
Zasoby zewnętrzne