Melanina - Melanin

Melanina
Jedna możliwa struktura Eumelaniny
Jedna możliwa struktura Eumelaniny
Rodzaj Biopolimer heterogeniczny
Uzyskanie mikrofotografii melaniny pigmentu załamujących światło (granulowany materiał środkowej części obrazu) w pigmentowanej czerniaka .
Mikrofotografia naskórka z zaznaczoną melaniną po lewej stronie.

Melanina ( / m ɛ l ə n ɪ n / ( słuchania )O tym dźwięku , od greckiego : μέλας Melas „czarny, ciemny”) jest terminem szerokim dla grupy naturalnych barwników w większości organizmów . Melanina jest wytwarzana przez wieloetapowym procesie chemicznej zwanej melanogenezy , gdzie utlenianie z aminokwasu tyrozyny następuje przez polimeryzację . Pigmenty melaniny są wytwarzane w wyspecjalizowanej grupie komórek zwanej melanocytami .

Istnieje pięć podstawowych rodzajów melaniny: eumelanina , feomelanina , neuromelanina , allomelanina i piomelanina. Najpopularniejszym typem jest eumelanina, z których istnieją dwa typy – brązowa eumelanina i czarna eumelanina. Feomelanina jest cysteina -pochodnej, że zawiera poli- benzotiazyno części, które są w znacznym stopniu odpowiedzialne za barwę czerwoną włosów , a także inne zabarwienie. Neuromelanina znajduje się w mózgu . Podjęto badania w celu zbadania jego skuteczności w leczeniu zaburzeń neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona . Allomelanina i piomelanina to dwa rodzaje bezazotowej melaniny.

W skórze człowieka melanogeneza jest inicjowana ekspozycją na promieniowanie UV , powodujące ciemnienie skóry. Melanina jest skutecznym pochłaniaczem światła; pigment jest w stanie rozproszyć ponad 99,9% zaabsorbowanego promieniowania UV. Ze względu na tę właściwość uważa się, że melanina chroni komórki skóry przed uszkodzeniem przez promieniowanie UVB , zmniejszając ryzyko niedoboru kwasu foliowego i degradacji skóry, i uważa się, że ekspozycja na promieniowanie UV wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia czerniaka złośliwego , raka melanocytów ( komórki melaniny). Badania wykazały mniejszą częstość występowania raka skóry u osób z bardziej skoncentrowaną melaniną, tj. ciemniejszy odcień skóry . Jednak związek między pigmentacją skóry a fotoprotekcją jest nadal niepewny.

Ludzie

Albinizm występuje, gdy melanocyty wytwarzają mało melaniny. Ta dziewczyna-albinos pochodzi z Papui Nowej Gwinei .

U ludzi melanina jest głównym wyznacznikiem koloru skóry . Występuje także w sierści , pigmentowana tkanka leżąca u tęczówki oka, a naczyniowy Stria w uchu wewnętrznym . W mózgu tkanki zawierające melaninę obejmują rdzeń i neurony przenoszące pigment w obszarach pnia mózgu , takich jak miejsce sinawe . Występuje także w siatkową zona w nadnerczach .

Melaniny w skórze, jest wytwarzana przez melanocyty , które znajdują się w warstwie podstawowej z naskórka . Chociaż ogólnie ludzie mają podobne stężenie melanocytów w skórze, melanocyty u niektórych osób i grup etnicznych wytwarzają różne ilości melaniny. Niektórzy ludzie mają bardzo niewielką lub żadną syntezę melaniny w swoich ciałach, stan znany jako albinizm .

Ponieważ melanina jest agregatem mniejszych cząsteczek składowych, istnieje wiele różnych rodzajów melaniny o różnych proporcjach i wzorach wiązania tych cząsteczek składowych. Zarówno feomelanina, jak i eumelanina znajdują się w ludzkiej skórze i włosach, ale eumelanina jest najobficiej występującą melaniną u ludzi, a także formą, w której najprawdopodobniej występuje niedobór w albinizmie.

Eumelanina

Część wzoru strukturalnego eumelaniny. „(COOH)” może oznaczać COOH lub H lub (rzadziej) inne podstawniki . Strzałka wskazuje, gdzie polimer jest kontynuowany.

Polimery eumelaniny dawna myśl zawierać liczne usieciowany 5,6-dihydroksy indolu ( DHI ) i-2-5,6-dihydroxyindole karboksylowego ( DHICA ) polimerów.

Istnieją dwa rodzaje eumelaniny, którymi są brązowa eumelanina i czarna eumelanina. Te dwa typy eumelaniny różnią się chemicznie wzorem wiązań polimerowych. Niewielka ilość czarnej eumelaniny przy braku innych pigmentów powoduje siwienie włosów. Niewielka ilość brązowej eumelaniny przy braku innych pigmentów powoduje żółte (blond) włosy.

Feomelanina

Część wzoru strukturalnego feomelaniny. „(COOH)” może oznaczać COOH lub H lub (rzadziej) inne podstawniki . Strzałki wskazują, gdzie polimer jest kontynuowany.

Feomelaniny (lub feomelaniny) nadają zakres kolorów od żółtawego do czerwonawego. Feomelaniny są szczególnie skoncentrowane w ustach, sutkach, żołędzi prącia i pochwie. Kiedy niewielka ilość brązowej eumelaniny we włosach, która w innym przypadku spowodowałaby blond włosy, zostanie zmieszana z czerwoną feomelaniną, rezultatem są włosy pomarańczowe, które zwykle nazywa się „rudymi” lub „rudymi” włosami . Feomelanina jest również obecna w skórze, w związku z czym rude często mają również bardziej różowawy odcień skóry.

Pod względem chemicznym feomelaniny różnią się od eumelanin tym, że struktura oligomeru zawiera jednostki benzotiazyny i benzotiazolu , które są wytwarzane zamiast DHI i DHICA , gdy obecny jest aminokwas L-cysteina .

Trichochromy

Trichochromy (dawniej nazywane trichosiderinami) to pigmenty wytwarzane w tym samym szlaku metabolicznym co eumelaniny i feomelaniny, ale w przeciwieństwie do tych cząsteczek mają niską masę cząsteczkową. Występują w niektórych rudych ludzkich włosach.

Neuromelanina

Neuromelanina (NM) to ciemny nierozpuszczalny pigment polimerowy wytwarzany w określonych populacjach neuronów katecholaminergicznych w mózgu. Ludzie mają największą ilość NM, która jest obecna w mniejszych ilościach u innych naczelnych i całkowicie nieobecna u wielu innych gatunków. Funkcja biologiczna pozostaje nieznana, chociaż wykazano, że ludzki NM skutecznie wiąże metale przejściowe, takie jak żelazo, a także inne potencjalnie toksyczne cząsteczki. Dlatego może odgrywać kluczową rolę w apoptozie i związanej z nią chorobie Parkinsona .

Inne organizmy

Melaniny pełnią bardzo różnorodne role i funkcje w różnych organizmach. Forma melaniny tworzy atrament używany przez wiele głowonogów (patrz atrament głowonogów ) jako mechanizm obronny przed drapieżnikami. Melaniny chronią również mikroorganizmy, takie jak bakterie i grzyby, przed stresem, który wiąże się z uszkodzeniem komórek, takim jak promieniowanie UV ze słońca i reaktywne formy tlenu . Melanina chroni również przed uszkodzeniami spowodowanymi wysokimi temperaturami, stresami chemicznymi (takimi jak metale ciężkie i czynniki utleniające ) oraz zagrożeniami biochemicznymi (takimi jak obrona gospodarza przed inwazją drobnoustrojów). Dlatego w wielu patogennych drobnoustrojach (na przykład w Cryptococcus neoformans , grzybie) melaniny wydają się odgrywać ważną rolę w zjadliwości i patogenności , chroniąc drobnoustrój przed odpowiedzią immunologiczną gospodarza . U bezkręgowców głównym aspektem wrodzonego układu odpornościowego przeciwko atakującym patogeny jest melanina. W ciągu kilku minut po zakażeniu drobnoustrój zostaje zamknięty w melaninie (melanizacja) i uważa się, że wytwarzanie produktów ubocznych wolnych rodników podczas tworzenia tej kapsułki pomaga w ich zabiciu. Wydaje się, że niektóre rodzaje grzybów, zwane grzybami radiotroficznymi , mogą wykorzystywać melaninę jako pigment fotosyntetyczny, który umożliwia im wychwytywanie promieni gamma i wykorzystanie tej energii do wzrostu.

Ciemniejsze pióra z ptakami zawdzięczają swoją barwę z melaniną i są mniej łatwo rozkładane przez bakterie niż te bez pigmentu lub zawierających karotenoidy pigmenty. Pióra zawierające melaninę są również o 39% bardziej odporne na ścieranie niż te, które jej nie zawierają, ponieważ granulki melaniny pomagają wypełnić przestrzeń między pasmami keratyny, które tworzą pióra. Synteza feomelaniny u ptaków wiąże się ze spożywaniem cysteiny, pół-niezbędnego aminokwasu, który jest niezbędny do syntezy przeciwutleniającego glutationu (GSH), ale który może być toksyczny w nadmiarze w diecie. Rzeczywiście, wiele ptaków mięsożernych, które mają wysoką zawartość białka w diecie, wykazuje ubarwienie oparte na feomelaninach.

Melanina jest również ważna w pigmentacji ssaków . Wzór sierści ssaków jest determinowany przez gen agouti, który reguluje dystrybucję melaniny. Mechanizmy tego genu zostały szeroko zbadane na myszach, aby zapewnić wgląd w różnorodność wzorów sierści ssaków.

Zaobserwowano, że melanina w stawonogach osadza się warstwami, tworząc w ten sposób zwierciadło Bragga o zmiennym współczynniku załamania. Kiedy skala tego wzoru pasuje do długości fali światła widzialnego, powstaje strukturalne zabarwienie, nadając wielu gatunkom opalizujący kolor.

Pajęczaki są jedną z nielicznych grup, w których melanina nie została łatwo wykryta, chociaż naukowcy znaleźli dane sugerujące, że pająki faktycznie produkują melaninę.

Niektóre gatunki ćmy, w tym ćma leśna , przekształcają zasoby w melaninę w celu zwiększenia ich termoregulacji. Ponieważ ćma leśna ma populacje na wielu szerokościach geograficznych, zaobserwowano, że bardziej północne populacje wykazywały wyższe tempo melanizacji. Zarówno w żółtych, jak i białych męskich fenotypach ćmy tygrysiej, osobniki z większą ilością melaniny miały zwiększoną zdolność do zatrzymywania ciepła, ale zwiększone tempo drapieżnictwa ze względu na słabszy i mniej skuteczny sygnał aposematyczny .

Melanina chroni muchy i myszy Drosophila przed uszkodzeniem DNA przez promieniowanie inne niż UV. Ważne badania w modelach Drosophila obejmują Hopwood i wsp. 1985.

Rośliny

Struktura chemiczna indolo-5,6-chinonu

Melanina wytwarzana przez rośliny jest czasami określana jako „melanina katecholowa”, ponieważ może wytwarzać katechol w wyniku fuzji alkalicznej. Jest to powszechnie widoczne w enzymatycznym brązowieniu owoców, takich jak banany. Melanina z łupin kasztanowca może być stosowana jako przeciwutleniacz i środek barwiący. Biosynteza polega na utlenianiu indolo-5,6-chinonu przez oksydazę polifenolową typu tyrozynazy z tyrozyny i katecholamin, prowadząc do powstania melaniny katecholowej. Mimo to wiele roślin zawiera związki hamujące produkcję melanin.

Interpretacja jako pojedynczy monomer

Obecnie rozumie się, że melaniny nie mają pojedynczej struktury ani stechiometrii. Niemniej jednak chemiczne bazy danych, takie jak PubChem, zawierają wzory strukturalne i empiryczne; typowo 3,8-dimetylo-2,7-dihydro [1,2,3- cd : 4,5,6- c ' d '] diindole-4,5,9,10--tetronem . Można to traktować jako pojedynczy monomer, który odpowiada za mierzony skład pierwiastkowy i niektóre właściwości melaniny, ale jest mało prawdopodobne, aby można go było znaleźć w naturze. Solano twierdzi, że ten mylący trend wywodzi się z raportu o empirycznej formule z 1948 roku, ale nie podaje żadnych innych szczegółów historycznych.

3,8-Dimetylo-2,7-dihydrobenzo[1,2,3- cd :4,5,6- cd ′]diindol-4,5,9,10-tetron
3,8-Dimetylo-2,7-dihydrobenzo[1,2,3-cd:4,5,6-c′d′]diindol-4,5,9,10-tetron
3,8-dimetylo-2,7-dihydrobenzo[1,2,3-cd:4,5,6-c′d′]diindol-4,5,9,10-tetron kulka i kij
Nazwy
Preferowana nazwa IUPAC
3,8-Dimetylo-2,7-dihydrobenzo[1,2,3- cd :4,5,6- cd ′]diindol-4,5,9,10-tetron
Identyfikatory
ChemSpider
Identyfikator klienta PubChem
Nieruchomości
C 18 H 10 N 2 O 4
Masa cząsteczkowa 318,288  g·mol -1
Gęstość 1,6 do 1,8 g/cm 3
Temperatura topnienia < -20 ° C (-4 ° F; 253 K)
Temperatura wrzenia 450 do 550 °C (842 do 1022 °F; 723 do 823 K)
O ile nie zaznaczono inaczej, dane podano dla materiałów w ich stanie standardowym (przy 25 °C [77 °F], 100 kPa).
Referencje do infoboksu


Szlaki biosyntetyczne

L-tyrozyna
L-DOPA
L-dopachinon
L-leukodopachrom
L-dopachrom

Pierwszy etap szlaku biosyntezy zarówno eumelanin, jak i feomelanin jest katalizowany przez tyrozynazę .

TyrozynaDOPAdopachinon

Dopachinon może łączyć się z cysteiną dwoma drogami do benzotiazyn i feomelanin

Dopachinon + cysteina → 5-S-cysteinyldopa → związek pośredni benzotiazyny → feomelanina
Dopachinon + cysteina → 2-S-cysteinyldopa → związek pośredni benzotiazyny → feomelanina

Ponadto dopachinon może zostać przekształcony w leukodopachrom i podążać dwoma dodatkowymi ścieżkami do eumelanin

Dopachinon → leukodopachrom → dopachrom → kwas 5,6-dihydroksyindolo-2-karboksylowy → chinon → eumelanina
Dopachinon → leukodopachrom → dopachrom → 5,6-dihydroksyindol → chinon → eumelanina

Szczegółowe szlaki metaboliczne można znaleźć w bazie danych KEGG (patrz Linki zewnętrzne ).

mikroskopijny wygląd

Melanina jest brązowa, niełamliwa i drobnoziarnista z pojedynczymi granulkami o średnicy mniejszej niż 800 nanometrów. To odróżnia melaninę od zwykłych pigmentów rozpadu krwi , które są większe, masywne i refrakcyjne, i mają kolor od zielonego do żółtego lub czerwono-brązowego. W przypadku silnie zabarwionych zmian gęste skupiska melaniny mogą przesłaniać szczegóły histologiczne. Rozcieńczony roztwór nadmanganianu potasu jest skutecznym wybielaczem melaninowym.

Zaburzenia genetyczne i stany chorobowe

Istnieje około dziewięciu typów albinizmu oczno-skórnego , który jest w większości zaburzeniem autosomalnym recesywnym. Niektóre grupy etniczne mają częstsze występowanie różnych form. Na przykład najczęstszy typ, zwany albinizmem oczno-skórnym typu 2 (OCA2), występuje szczególnie często wśród osób pochodzenia czarnego afrykańskiego i białych Europejczyków . Osoby z OCA2 zwykle mają jasną skórę, ale często nie są tak blady jak OCA1. Mają włosy od jasnego blondu do złocistego, truskawkowego blondu, a nawet brązowego, a najczęściej niebieskie oczy. 98,7–100% współczesnych Europejczyków jest nosicielami allelu pochodnego SLC24A5, znanej przyczyny niesyndromicznego albinizmu skórno-ocznego. Jest to autosomalne recesywne zaburzenie charakteryzujące się wrodzoną redukcją lub brakiem pigmentu melaniny w skórze, włosach i oczach. Szacowana częstość OCA2 wśród Afroamerykanów wynosi 1 na 10 000, co kontrastuje z częstością 1 na 36 000 u białych Amerykanów. W niektórych krajach afrykańskich częstość występowania choroby jest jeszcze wyższa i wynosi od 1 na 2000 do 1 na 5000. Inna forma albinizmu, „żółty albinizm oczno-skórny”, wydaje się być bardziej rozpowszechniona wśród Amiszów , którzy mają głównie szwajcarskie i niemieckie pochodzenie. Osoby z tą odmianą IB choroby zwykle mają białe włosy i skórę po urodzeniu, ale szybko rozwijają normalną pigmentację skóry w okresie niemowlęcym.

Albinizm oczu wpływa nie tylko na pigmentację oka, ale także na ostrość wzroku. Osoby z albinizmem zazwyczaj słabo testują, w zakresie od 20/60 do 20/400. Ponadto dwie formy albinizmu, z których około 1 na 2700 najczęściej występuje wśród osób pochodzenia portorykańskiego, wiążą się ze śmiertelnością poza zgonami związanymi z czerniakiem.

Związek między bielactwem a głuchotą jest dobrze znany, choć słabo poznany. W swoim traktacie O powstawaniu gatunków z 1859 roku Karol Darwin zauważył, że „koty, które są całkowicie białe i mają niebieskie oczy, są na ogół głuche”. U ludzi hipopigmentacja i głuchota występują razem w rzadkim zespole Waardenburga , obserwowanym głównie u Hopi w Ameryce Północnej . Częstość występowania bielactwa u Indian Hopi szacuje się na około 1 na 200 osobników. Podobne wzorce bielactwa i głuchoty stwierdzono u innych ssaków, w tym psów i gryzoni. Jednak brak melaniny per se nie wydaje się być bezpośrednio odpowiedzialny za głuchotę związaną z hipopigmentacją, ponieważ większość osób pozbawionych enzymów wymaganych do syntezy melaniny ma normalne funkcje słuchowe. Zamiast tego brak melanocytów w prążku naczyniowym ucha wewnętrznego powoduje uszkodzenie ślimaka , choć nie do końca wiadomo dlaczego tak się dzieje.

W chorobie Parkinsona, zaburzeniu, które wpływa na funkcjonowanie neuromotoryczne, w istocie czarnej i miejscu sinawym występuje obniżona neuromelanina w wyniku specyficznego wypadania neuronów z pigmentem dopaminergicznym i noradrenergicznym. Powoduje to zmniejszoną syntezę dopaminy i noradrenaliny . Chociaż nie odnotowano żadnej korelacji między rasą a poziomem neuromelaniny w istocie czarnej, znacznie niższa częstość występowania choroby Parkinsona u osób rasy czarnej niż u białych „skłoniła niektórych do zasugerowania, że ​​skórna melanina może w jakiś sposób służyć ochronie neuromelaniny w istocie czarnej”. nigra z zewnętrznych toksyn."

Oprócz niedoboru melaniny masę cząsteczkową polimeru melaniny mogą zmniejszać różne czynniki, takie jak stres oksydacyjny, ekspozycja na światło, zaburzenia w jego związku z białkami macierzy melanosomalnej , zmiany pH lub lokalne stężenia jonów metali. Zaproponowano zmniejszoną masę cząsteczkową lub zmniejszenie stopnia polimeryzacji melaniny ocznej, aby przekształcić normalnie przeciwutleniający polimer w pro-utleniacz . Sugeruje się, że w stanie prooksydacyjnym melanina bierze udział w powstawaniu i progresji zwyrodnienia plamki żółtej i czerniaka . Rasagilina , ważny lek stosowany w monoterapii w chorobie Parkinsona, ma właściwości wiązania melaniny i właściwości redukujące nowotwór czerniaka.

Wyższe poziomy eumelaniny również mogą być wadą, jednak poza wyższą skłonnością do niedoboru witaminy D. Ciemna skóra jest czynnikiem komplikującym w laserowym usuwaniu plam z wina porto . Skuteczne w leczeniu białej skóry, ogólnie lasery są mniej skuteczne w usuwaniu plam z wina porto u osób pochodzenia azjatyckiego lub afrykańskiego. Wyższe stężenia melaniny u osób o ciemniejszej karnacji po prostu rozpraszają i pochłaniają promieniowanie laserowe, hamując absorpcję światła przez docelową tkankę. W podobny sposób melanina może komplikować laserowe leczenie innych schorzeń dermatologicznych u osób o ciemniejszej karnacji.

Piegi i pieprzyki powstają tam, gdzie w skórze występuje zlokalizowane stężenie melaniny. Bardzo kojarzą się z bladą skórą.

Nikotyna wykazuje powinowactwo do tkanek zawierających melaninę ze względu na swoją funkcję prekursora w syntezie melaniny lub nieodwracalne wiązanie melaniny. Sugeruje się, że leży to u podstaw zwiększonego uzależnienia od nikotyny i niższych wskaźników rzucania palenia u osób o ciemniejszej pigmentacji.

Adaptacja człowieka

Fizjologia

Melanocyty wstawiają granulki melaniny do wyspecjalizowanych pęcherzyków komórkowych zwanych melanosomami . Są one następnie przenoszone do komórek keratynocytów ludzkiego naskórka . Melanosomów w każdym akumuluj komórki biorcy szczycie jądra komórkowego , gdzie chronią jądrowego DNA mutacji spowodowanych promieniowaniem jonizującym w słonecznych ultrafioletowych promieni. Ogólnie rzecz biorąc, ludzie, których przodkowie żyli przez długi czas w rejonach globu w pobliżu równika, mają w skórze większe ilości eumelaniny. To sprawia, że ​​ich skóra staje się brązowa lub czarna i chroni je przed dużą ekspozycją na słońce, która częściej powoduje czerniaki u osób o jaśniejszej karnacji.

Nie wszystkie efekty pigmentacji są korzystne. Pigmentacja zwiększa obciążenie cieplne w gorącym klimacie, a osoby o ciemnej karnacji pochłaniają 30% więcej ciepła ze światła słonecznego niż osoby o bardzo jasnej karnacji, chociaż ten czynnik może być równoważony przez bardziej obfite pocenie się. W zimnym klimacie ciemna skóra powoduje większą utratę ciepła przez promieniowanie. Pigmentacja utrudnia również syntezę witaminy D , tak że na obszarach niedożywionych dzieci o ciemniejszej karnacji są bardziej podatne na krzywicę niż dzieci o jasnej karnacji. Ponieważ pigmentacja nie wydaje się być w pełni korzystna dla życia w tropikach, wysunięto inne hipotezy dotyczące jej biologicznego znaczenia, na przykład wtórne zjawisko indukowane adaptacją do pasożytów i chorób tropikalnych.

Początki ewolucyjne

Wcześni ludzie wyewoluowali do ciemnego koloru skóry około 1,2 miliona lat temu, jako adaptacja do utraty włosów na ciele, która zwiększyła skutki promieniowania UV. Przed rozwojem bezwłosości wcześni ludzie mieli dość jasną skórę pod futrem, podobną do tej, którą można znaleźć u innych naczelnych . Najnowsze dowody naukowe wskazują, że anatomicznie współcześni ludzie ewoluowali w Afryce między 200 000 a 100 000 lat, a następnie zaludnili resztę świata poprzez jedną migrację między 80 000 a 50 000 lat temu, na niektórych obszarach krzyżując się z pewnymi archaicznymi gatunkami ludzkimi ( neandertalczycy , denisowianie i ewentualnie inne). Wydaje się prawdopodobne, że pierwsi współcześni ludzie mieli stosunkowo dużą liczbę melanocytów wytwarzających eumelaninę, wytwarzających ciemniejszą skórę, podobną do dzisiejszej rdzennej ludności Afryki. Ponieważ niektórzy z tych pierwotnych ludzi migrowali i osiedlali się na obszarach Azji i Europy , presja selekcyjna na produkcję eumelaniny zmniejszyła się w klimacie, w którym promieniowanie słoneczne było mniej intensywne. To ostatecznie doprowadziło do powstania obecnego zakresu koloru ludzkiej skóry. Spośród dwóch powszechnych wariantów genów, o których wiadomo, że są związane z bladą ludzką skórą, Mc1r nie przeszedł selekcji pozytywnej, podczas gdy SLC24A5 przeszedł selekcję pozytywną.

Efekty

Podobnie jak w przypadku ludów migrujących na północ, osoby o jasnej skórze migrujące w kierunku równika aklimatyzują się do znacznie silniejszego promieniowania słonecznego. Natura wybiera mniej melaniny, gdy promieniowanie ultrafioletowe jest słabe. Skóra większości ludzi ciemnieje pod wpływem światła UV, co zapewnia im lepszą ochronę, gdy jest to potrzebne. To jest fizjologiczny cel opalania . Osoby o ciemnej karnacji, które produkują więcej eumelaniny chroniącej skórę, mają większą ochronę przed oparzeniami słonecznymi i rozwojem czerniaka, potencjalnie śmiertelnej postaci raka skóry, a także innych problemów zdrowotnych związanych z ekspozycją na silne promieniowanie słoneczne , w tym fotodegradacji niektórych witamin, takich jak ryboflawiny , karotenoidy , tokoferol i kwas foliowy . Niektórzy Europejczycy z Północnego Zachodu znacznie utracili zdolność opalania się w wyniku swobodnej selekcji naturalnej. Ich skóra raczej pali się i łuszczy niż opala. Wynika to z faktu, że produkują one wadliwą formę białka skórnego Mc1r (receptor melanokortyny-1), które jest niezbędne do produkcji melaniny. W środowiskach tropikalnych i subtropikalnych znajdują się w niekorzystnej sytuacji. Nie tylko odczuwają dyskomfort związany z szybkim pieczeniem, ale są o wiele bardziej narażeni na raka skóry; to samo dotyczy albinosów.

Melanina w oczach, tęczówce i naczyniówce pomaga chronić je przed promieniowaniem ultrafioletowym i widzialnym o wysokiej częstotliwości ; osoby o szarych, niebieskich i zielonych oczach są bardziej narażone na problemy z oczami związane ze słońcem. Co więcej, soczewka oka żółknie z wiekiem, zapewniając dodatkową ochronę. Jednak soczewka staje się również sztywniejsza z wiekiem, tracąc większość swojego akomodacji – zdolność do zmiany kształtu w celu ogniskowania z daleka na bliską – szkodę prawdopodobnie z powodu sieciowania białek spowodowanego ekspozycją na promieniowanie UV.

Ostatnie badania sugerują, że melanina może pełnić rolę ochronną inną niż fotoprotekcja. Melanina jest w stanie skutecznie chelatować jony metali poprzez grupy hydroksylowe karboksylanowe i fenolowe, w wielu przypadkach znacznie wydajniej niż silny ligand chelatujący etylenodiaminotetraoctan (EDTA). Może więc służyć do sekwestracji potencjalnie toksycznych jonów metali, chroniąc resztę komórki. Hipotezę tę potwierdza fakt, że utracie neuromelaniny obserwowanej w chorobie Parkinsona towarzyszy wzrost poziomu żelaza w mózgu.

Właściwości fizyczne i zastosowania technologiczne

Istnieją dowody na poparcie wysoce usieciowanego heteropolimeru związanego kowalencyjnie z melanoproteinami tworzącymi rusztowanie . Zaproponowano, że zdolność melaniny do działania jako przeciwutleniacz jest wprost proporcjonalna do jej stopnia polimeryzacji lub masy cząsteczkowej . Nieoptymalne warunki dla skutecznej polimeryzacji monomerów melaniny mogą prowadzić do powstawania prooksydacyjnej melaniny o mniejszej masie cząsteczkowej, która jest zaangażowana w przyczynę i progresję zwyrodnienia plamki żółtej i czerniaka . Szlaki sygnalizacyjne , które uczulają melanization w nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE), mogą być również odgrywa rolę w regulacji w dół od pręta zewnętrznego segmentu fagocytozy przez RPE. Zjawisko to przypisuje się po części oszczędzaniu dołka w zwyrodnieniu plamki żółtej .

Zobacz też

Bibliografia

Zewnętrzne linki