Metylortęć - Methylmercury

Metylortęć
Metylortęć.png
Kation metylortęci-3D-vdW.png
Identyfikatory
Model 3D ( JSmol )
CZEBI
ChemSpider
Karta informacyjna ECHA 100.223.040 Edytuj to na Wikidata
Identyfikator klienta PubChem
  • Klucz: MJOUBOKSWBMNGQ-UHFFFAOYSA-N sprawdzaćTak
  • C[Hg]
Nieruchomości
CO 3 Hg
Masa cząsteczkowa 215,63 g/mol
O ile nie zaznaczono inaczej, dane podano dla materiałów w ich stanie standardowym (przy 25 °C [77 °F], 100 kPa).
☒n zweryfikuj  ( co to jest   ?) sprawdzaćTak☒n
Referencje do infoboksu
Struktury dwóch głównych typów kompleksów tworzonych przez „metylortęć”. X − = anion, L = obojętna zasada Lewisa .

Metylortęć (czasem metylortęć ) jest niezwykle toksycznym kationem metaloorganicznym o wzorze [CH 3 Hg] + . Jego pochodne są głównym źródłem organicznej rtęci dla ludzi. Jest to bioaccumulative środowiska toxicant .

Struktura i chemia

„Metylortęć” to skrót od hipotetycznego „kationu metylortęci”, czasami pisanego „ kation metylortęci(1+) ” lub „ kation metylortęci(II) ”. Ta grupa funkcyjna składa się z grupy metylowej związanej z atomem rtęci . Jego wzór chemiczny to C H 3 Hg + (czasami zapisywany jako MeHg + ). Metylortęć występuje jako podstawnik w wielu kompleksach typu [MeHgL] + (L = zasada Lewisa) i MeHgX (X = anion).

Jako dodatnio naładowany jon Łatwo łączy się z anionów , takich jak chlorek ( Cl - ) wodorotlenek ( O H - ) i azotan ( N O 3 - ). Wykazuje szczególne powinowactwo do anionów zawierających siarkę , zwłaszcza tioli (RS − ). Tiole powstają, gdy aminokwas cysteina i peptyd glutation tworzą silne kompleksy z metylortęcią:

[MeHg] + + RSH → MeHg-SR + H +

Źródła

Źródła środowiskowe

Budowa kompleksu „metylortęci” i cysteiny. Kod koloru: ciemnoniebieski = Hg, żółty = S.

Metylortęć powstaje z rtęci nieorganicznej w wyniku działania drobnoustrojów żyjących w systemach wodnych, w tym jeziorach , rzekach , terenach podmokłych , osadach , glebie i otwartym oceanie . Tę produkcję metylortęci przypisuje się przede wszystkim bakteriom beztlenowym w osadzie. Znaczące stężenia metylortęci w słupach wody oceanicznej są silnie związane z remineralizacją składników odżywczych i materii organicznej , co wskazuje, że remineralizacja może przyczyniać się do produkcji metylortęci. Bezpośrednie pomiary produkcji metylortęci przy użyciu stabilnych izotopów rtęci zaobserwowano również w wodach morskich, ale zaangażowane drobnoustroje nadal nie są znane. Podwyższone stężenia metylortęci w wodzie i rybach wykryto po zalaniu gleb związanym z tworzeniem zbiorników (np. do wytwarzania energii wodnej) oraz na terenach podmokłych termokarstowych, które powstają po roztopach wiecznej zmarzliny .

Istnieją różne źródła rtęci nieorganicznej, które mogą pośrednio przyczyniać się do produkcji metylortęci z drobnoustrojów w środowisku. Naturalne źródła rtęci uwalniane do atmosfery m.in. wulkanów , pożary lasów , ulatnianie się z oceanu i wietrzenia od rtęci łożyskowych skał . Antropogeniczne źródła rtęci obejmują spalanie odpadów zawierających rtęć nieorganiczną oraz ze spalania paliw kopalnych , zwłaszcza węgla . Chociaż rtęć nieorganiczna jest tylko śladowym składnikiem takich paliw, ich spalanie na dużą skalę w kotłach użytkowych i komercyjnych/przemysłowych w samych Stanach Zjednoczonych powoduje uwalnianie około 80,2 ton (73 ton ) pierwiastkowej rtęci do atmosfery każdego roku z całkowite antropogeniczne emisje rtęci w Stanach Zjednoczonych wynoszące 158 ton (144 tony)/rok.

W przeszłości rtęć metylowa była produkowana bezpośrednio i pośrednio w ramach kilku procesów przemysłowych, takich jak produkcja aldehydu octowego . Jednak obecnie w Stanach Zjednoczonych istnieje niewiele bezpośrednich antropogenicznych źródeł zanieczyszczenia metylortęcią .

Eksperymenty z całym ekosystemem jeziora przeprowadzone w ramach IISD-ELA w Ontario w Kanadzie wykazały, że rtęć spadająca bezpośrednio na jezioro ma najszybszy wpływ na ekosystemy wodne, w przeciwieństwie do rtęci spadającej na otaczający ląd. Ta nieorganiczna rtęć jest przekształcana przez bakterie w metylortęć. Do jezior, terenów podmokłych i wyżyn dodano różne stabilne izotopy rtęci , symulując deszcz, a następnie przeanalizowano stężenie rtęci w rybach, aby znaleźć ich źródło. Rtęć zastosowana w jeziorach została znaleziona u młodocianych żółtych okoni w ciągu dwóch miesięcy, podczas gdy rtęć zastosowana na terenach podmokłych i wyżynach miała wolniejszy, ale dłuższy napływ.

Ostre zatrucie metylortęcią może wystąpić albo bezpośrednio z uwolnienia metylortęci do środowiska, albo pośrednio z uwolnienia rtęci nieorganicznej, która jest następnie metylowana w środowisku. Na przykład zatrucie metylortęcią wystąpiło w Grassy Narrows w Ontario w Kanadzie (patrz choroba Ontario Minamata ) w wyniku uwolnienia rtęci z procesu chloroalkalicznego w ogniwie rtęciowym , w którym rtęć ciekłą jest wykorzystywana jako elektroda w procesie, który pociąga za sobą elektrolityczny rozkład solanki, następnie metylacja rtęci w środowisku wodnym. Ostra tragedia zatrucia metylortęcią miała miejsce również w Minamata w Japonii po uwolnieniu metylortęci do zatoki Minamata i jej dopływów (patrz choroba Minamata ). W przypadku Ontario nieorganiczna rtęć odprowadzana do środowiska ulegała metylacji w środowisku; podczas gdy w Minamacie w Japonii doszło do bezpośredniego przemysłowego zrzutu metylortęci.

Źródła dietetyczne

Ponieważ metylortęć powstaje w systemach wodnych i ponieważ nie jest łatwo eliminowana z organizmów, ulega biomagnifikacji w wodnych łańcuchach pokarmowych od bakterii , przez plankton , przez makrobezkręgowce , do ryb roślinożernych i rybożernych (żywiących się rybami). Na każdym etapie łańcucha pokarmowego wzrasta stężenie metylortęci w organizmie. Stężenie metylortęci w drapieżnikach wodnych najwyższego poziomu może osiągnąć poziom milion razy wyższy niż poziom w wodzie. Dzieje się tak, ponieważ metylortęć ma okres półtrwania około 72 dni w organizmach wodnych, co powoduje jej bioakumulację w tych łańcuchach pokarmowych. Organizmy, w tym ludzie, ptaki żywiące się rybami i ssaki żywiące się rybami, takie jak wydry i walenie (tj. wieloryby i delfiny ), które spożywają ryby ze szczytu wodnego łańcucha pokarmowego, otrzymują metylortęć, która nagromadziła się w tym procesie, oraz toksyny w ich środowisku. Ryby i inne gatunki wodne są głównym źródłem narażenia człowieka na metylortęć.

Stężenie rtęci w każdej rybie zależy od gatunku ryby, wieku i wielkości ryby oraz rodzaju akwenu, w którym się znajduje. Ogólnie rzecz biorąc, ryby żywiące się rybami, takie jak rekin , miecznik , marlin , większe gatunki tuńczyka , sandacza , bassa wielkogębowego i szczupaka północnego , mają wyższy poziom metylortęci niż ryby roślinożerne lub mniejsze ryby, takie jak tilapia i śledź . W obrębie danego gatunku ryb starsze i większe ryby mają wyższy poziom metylortęci niż ryby mniejsze. Ryby, które rozwijają się w bardziej kwaśnych zbiornikach wodnych, również mają wyższy poziom metylortęci.

Wpływ biologiczny

Wpływ na zdrowie człowieka

Przyjęta metylortęć jest łatwo i całkowicie wchłaniana przez przewód pokarmowy . Najczęściej występuje w kompleksie z wolną cysteiną oraz białkami i peptydami zawierającymi ten aminokwas. Kompleks metylortęciowo-cysteinylowy jest rozpoznawany jako i/lub przez aminokwasy transportujące białka w organizmie jako metionina , inny niezbędny aminokwas . Z powodu tej mimikry jest swobodnie transportowany po całym ciele, w tym przez barierę krew-mózg oraz przez łożysko , gdzie jest wchłaniany przez rozwijający się płód . Również z tego powodu, jak również z powodu silnego wiązania się z białkami, metylortęć nie jest łatwo eliminowana. Metylortęć ma okres półtrwania w ludzkiej krwi około 50 dni.

Kilka badań wskazuje, że metylortęć jest powiązana z subtelnymi deficytami rozwojowymi u dzieci narażonych w okresie życia płodowego, takimi jak utrata punktów IQ i obniżona wydajność w testach umiejętności językowych, funkcji pamięci i deficytów uwagi. Ekspozycja na metylortęć u dorosłych jest również powiązana ze zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, w tym zawału serca . Niektóre dowody sugerują również, że metylortęć może powodować efekty autoimmunologiczne u osób wrażliwych. Pomimo pewnych obaw dotyczących związku między ekspozycją na metylortęć a autyzmem, niewiele jest danych potwierdzających taki związek. Chociaż nie ma wątpliwości, że metylortęć jest toksyczna pod wieloma względami, w tym poprzez narażenie rozwijającego się płodu, nadal istnieją pewne kontrowersje co do poziomów metylortęci w diecie, które mogą powodować niepożądane skutki. Ostatnie dowody sugerują, że toksyczność rozwojowa i sercowo-naczyniowa metylortęci może zostać złagodzona przez współnarażenie na kwasy tłuszczowe omega-3 i być może selen, zarówno występujące w rybach, jak i gdzie indziej.

Odnotowano kilka przypadków, w których duża liczba ludzi została poważnie zatruta żywnością skażoną wysokim poziomem metylortęci, w szczególności wysypywaniem odpadów przemysłowych, które spowodowało zanieczyszczenie i późniejsze masowe zatrucie w Minamacie i Niigata w Japonii oraz sytuację w Iraku w lata sześćdziesiąte i siedemdziesiąte, w których pszenicę potraktowaną metylortęcią jako środkiem konserwującym i przeznaczoną na ziarno siewne podawano zwierzętom i bezpośrednio konsumowano przez ludzi (patrz katastrofa z trującym ziarnem Basra ). Epizody te powodowały objawy neurologiczne, w tym parestezje , utratę koordynacji fizycznej, trudności w mowie , zwężenie pola widzenia , upośledzenie słuchu , ślepotę i śmierć. Dzieci, które były narażone in-utero przez połknięcie ich matek, również cierpiały na szereg objawów, w tym trudności motoryczne, problemy sensoryczne i niepełnosprawność intelektualną .

Obecnie ekspozycje tej wielkości są rzadko spotykane i ograniczają się do odosobnionych incydentów. W związku z tym obawy dotyczące zanieczyszczenia metylortęcią skupiają się obecnie na bardziej subtelnych efektach, które mogą być powiązane z poziomami narażenia obecnie obserwowanymi w populacjach o wysokim lub umiarkowanym poziomie spożycia ryb w diecie. Efekty te niekoniecznie są możliwe do zidentyfikowania na poziomie indywidualnym lub mogą nie być jednoznacznie rozpoznawalne jako spowodowane metylortęcią. Takie skutki można jednak wykryć, porównując populacje o różnych poziomach narażenia. Istnieją pojedyncze doniesienia o różnych klinicznych skutkach zdrowotnych u osób spożywających duże ilości ryb; jednak specyficzne skutki zdrowotne i wzorce narażenia nie zostały zweryfikowane w większych, kontrolowanych badaniach.

Wiele agencji rządowych, z których najbardziej godne uwagi to Agencja Ochrony Środowiska Stanów Zjednoczonych (EPA), Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA), Zdrowie Kanada oraz Dyrekcja Generalna Unii Europejskiej ds. Zdrowia i Ochrony Konsumentów , a także Świat Organizacja Zdrowia (WHO) oraz Organizacja Narodów Zjednoczonych ds. Wyżywienia i Rolnictwa (FAO) wydały wytyczne dla konsumentów ryb, które mają na celu ograniczenie narażenia na metylortęć w wyniku spożycia ryb. Obecnie większość tych wskazówek opiera się na ochronie rozwijającego się płodu; przyszłe wytyczne mogą jednak również dotyczyć ryzyka sercowo-naczyniowego. Ogólnie rzecz biorąc, porady dotyczące spożycia ryb starają się przekazać informację, że ryby są dobrym źródłem pożywienia i mają znaczące korzyści zdrowotne, ale konsumenci, w szczególności kobiety w ciąży, kobiety w wieku rozrodczym, matki karmiące i małe dzieci, powinni unikać ryby o wysokim poziomie metylortęci, ograniczają spożycie ryb o umiarkowanym poziomie metylortęci i spożywają ryby o niskim poziomie metylortęci nie częściej niż dwa razy w tygodniu.

Wpływ na ryby i dziką przyrodę

Cztery fiolki larw Jordanella po miesiącu w normalnej wodzie dla pierwszej partii oraz w wodzie zawierającej 0,6PPB i 1,26PPB i 2,5PPB (części na miliard) metylortęci dla trzech butelek po prawej.

W ostatnich latach rośnie świadomość, że metylortęć wpływa na zdrowie ryb i dzikich zwierząt, zarówno w silnie zanieczyszczonych ekosystemach, jak i ekosystemach o umiarkowanym poziomie metylortęci. Dwa przeglądy dokumentują liczne badania dotyczące zmniejszonego sukcesu reprodukcyjnego ryb, ptaków żywiących się rybami i ssaków z powodu skażenia ekosystemów wodnych metylortęcią.

W porządku publicznym

Zgłoszone poziomy metylortęci w rybach, wraz z zaleceniami dotyczącymi spożycia ryb, mogą potencjalnie zakłócić nawyki żywieniowe ludzi, tradycje rybackie i źródła utrzymania osób zaangażowanych w pozyskiwanie, dystrybucję i przygotowywanie ryb jako pożywienia dla ludzi. Co więcej, proponowane limity emisji rtęci mogą potencjalnie zwiększyć koszty kontroli zanieczyszczeń w kotłach użytkowych opalanych węglem. Niemniej jednak, na całym świecie można osiągnąć znaczne korzyści, wprowadzając środki redukcji emisji rtęci, ponieważ zmniejszają one narażenie ludzi i dzikich zwierząt na metylortęć.

Około 30% rozproszonego wkładu depozycji rtęci pochodzi z obecnych źródeł antropogenicznych, a 70% ze źródeł naturalnych. Kategoria źródeł naturalnych obejmuje reemisję rtęci zdeponowanej wcześniej ze źródeł antropogenicznych. Według jednego z badań, na podstawie modelowanych stężeń przed- Antropocen poziom tkanki związany z ryb może nie różniły się znacząco od obecnych poziomów. Jednak w oparciu o obszerny zestaw globalnych pomiarów, ocean zawiera około 60 000 do 80 000 ton rtęci pochodzącej z zanieczyszczeń, a poziom rtęci w górnej części oceanu potroił się od początku rewolucji przemysłowej. Wyższe poziomy rtęci w płytszych wodach oceanicznych mogą zwiększyć ilość toksyn gromadzących się w rybach spożywczych, narażając ludzi na większe ryzyko zatrucia rtęcią.

Zobacz też

Bibliografia

Zewnętrzne linki