kiła nerwicowa - Neurosyphilis

kiła nerwicowa
Fragment czaszki ludzkiej uszkodzony w późnych stadiach kiły nerwowej
Specjalność	Neurologia , Choroby zakaźne
Objawy	Ból głowy , sztywność karku , parestezje , utrata kontroli nad pęcherzem , zmiany osobowości i nastroju
Powoduje	Treponema pallidum
Czynniki ryzyka	Zakażenie wirusem HIV , seks bez zabezpieczenia
Zapobieganie	Bezpieczny seks
Leczenie	Antybiotyki (zazwyczaj penicylina )

Neurosyfilis odnosi się do zakażenia ośrodkowego układu nerwowego u pacjenta z kiłą . W dobie nowoczesnych antybiotyków większość przypadków kiły nerwowej odnotowano u pacjentów zakażonych wirusem HIV . Najczęstszym objawem neurologicznym we wczesnej kile jest zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych . Objawy kiły trzeciorzędowej to wyłącznie kiła nerwowa, chociaż kiła nerwowa może wystąpić na każdym etapie zakażenia.

Aby zdiagnozować kiłę nerwową, pacjenci przechodzą nakłucie lędźwiowe w celu uzyskania płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) do analizy. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest testowany pod kątem przeciwciał dla specyficznych antygenów Treponema pallidum . Preferowanym testem jest test VDRL , który czasami jest uzupełniany przez fluorescencyjny test absorpcji przeciwciał krętkowych (FTA-ABS).

Historycznie choroba była badana w ramach badania Tuskegee , godnego uwagi przykładu nieetycznych eksperymentów na ludziach . Badanie przeprowadzono na około 400 Afroamerykańskich mężczyznach z nieleczoną kiłą, którzy byli obserwowani w latach 1932-1972 i porównano je z około 200 mężczyznami bez kiły. Badanie rozpoczęło się bez świadomej zgody uczestników i było kontynuowane przez publiczną służbę zdrowia Stanów Zjednoczonych do 1972 roku. Naukowcy nie powiadomili i wstrzymali leczenie pacjentów, mimo że wiedzieli, że penicylina okazała się skutecznym lekarstwem na kiłę nerwową. Po czterech latach obserwacji kiłę nerwową wykryto u 26,1% pacjentów wobec 2,5% w grupie kontrolnej. Po 20 latach obserwacji 14% wykazywało objawy kiły nerwowej, a 40% zmarło z innych przyczyn.

Symptomy i objawy

Oznaki i objawy kiły nerwowej różnią się w zależności od stadium choroby kiły . Etapy kiły dzielą się na pierwotną, wtórną, utajoną i trzeciorzędową. Należy zauważyć, że kiła nerwowa może wystąpić na każdym etapie infekcji.

Najczęstszym objawem neurologicznym we wczesnej kile jest zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych . Zwykle występuje w stadium wtórnym, pojawiającym się w ciągu jednego roku od początkowego zakażenia. Objawy są podobne do innych form zapalenia opon mózgowych. Najczęstszym związane z zapaleniem opon mózgowych jest neurosyphilitic nerwów czaszkowych porażenie , zwłaszcza z nerwu twarzowego .

Prawie każda część oka może być zajęta. Najczęstszą postacią kiły ocznej jest zapalenie błony naczyniowej oka . Inne postacie obejmują zapalenie nadtwardówki , zapalenie ciała szklistego , zapalenie siatkówki , brodawki nerkowej , odwarstwienie siatkówki i śródmiąższowe zapalenie rogówki .

Kiła oponowo-naczyniowa zwykle występuje w kile późnej, ale może dotyczyć osób z wczesnym stadium choroby. Jest to spowodowane zapaleniem naczyń zaopatrujących ośrodkowy układ nerwowy , które prowadzi do niedokrwienia . Zwykle pojawia się około 6-7 lat po początkowym zakażeniu i może dotyczyć osób z wczesnym stadium choroby. Może objawiać się udarem lub zawałem rdzenia kręgowego. Oznaki i objawy różnią się w zależności od zajętego obszaru naczyniowego. Najczęściej dotyczy to środkowej tętnicy mózgowej .

Kiła miąższowa pojawia się lata lub dekady po początkowym zakażeniu. Objawia się konstelacją objawów znanych jako tabes dorsalis , z powodu procesu zwyrodnieniowego tylnych kolumn rdzenia kręgowego . Konstelacja obejmuje źrenicę Argylla Robertsona , atakstyczny chód szeroki, parestezje , nietrzymanie jelit lub pęcherza , utratę pozycji i odczuwania wibracji, utratę głębokiego bólu i czucia temperatury, ostry epizodyczny ból żołądkowo-jelitowy, stawy Charcota i niedowład ogólny.

Choroba dziąsła może również objawiać się destrukcyjnym stanem zapalnym i zmianami zajmującymi przestrzeń. Jest to spowodowane ziarniniakowym zniszczeniem narządów trzewnych . Najczęściej dotyczą płatów czołowych i ciemieniowych mózgu.

neuropsychiatryczny

Chociaż kiła nerwowa jest chorobą neurologiczną, objawy neuropsychiatryczne mogą pojawić się z powodu ogólnego uszkodzenia mózgu. Objawy te mogą utrudnić diagnozę i mogą obejmować objawy demencji , manii , psychozy , depresji i majaczenia :

Objawy te nie zawsze są obecne, a gdy są, zwykle pojawiają się w bardziej zaawansowanych stadiach choroby.

Komplikacje

Reakcji Jarischa-Herxheimer jest reakcja immunologicznym, do leczenia kiły występującym w ciągu 2-24 godzin. Dokładne mechanizmy reakcji są niejasne, ale najprawdopodobniej spowodowane przez prozapalne lipoproteiny krętkowe, które są uwalniane z martwych i umierających organizmów po leczeniu antybiotykami. Charakteryzuje się gorączką, bólem głowy, bólem mięśni i możliwym nasileniem wysypki skórnej. Najczęściej występuje w kile wczesnej (do 50%–75% pacjentów z kiłą pierwotną i wtórną). Zwykle ustępuje samoistnie i leczy się go lekami przeciwgorączkowymi i niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi .

Czynniki ryzyka

Istnieje kilka czynników ryzyka: ryzykowne zachowania seksualne związane z seksem bez zabezpieczenia i wielu partnerów seksualnych. Zakażenie HIV, leczenie przeciwretrowirusowe (ART) hamuje zakażeń HIV, nie kiła przesyłowego. Może to być również związane z rekreacyjnym używaniem narkotyków.

Patofizjologia

Patogeneza nie jest do końca poznana, po części ze względu na trudności w hodowli organizmu . W ciągu kilku dni lub tygodni po początkowym zakażeniu Treponema pallidum rozprzestrzenia się przez krew i układ limfatyczny . Organizm może gromadzić się w przestrzeniach okołonaczyniowych niemal każdego narządu, w tym ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Nie jest jasne, dlaczego u niektórych pacjentów dochodzi do zakażenia OUN, a u innych nie. Rzadko drobnoustroje mogą atakować dowolne struktury oka (takie jak rogówka , komora przednia , ciało szkliste i naczyniówkowe oraz nerw wzrokowy ) i powodować miejscowe zapalenie i obrzęk. W kile pierwotnej lub wtórnej naciekanie opon mózgowo-rdzeniowych może skutkować naciekiem limfocytów i komórek plazmatycznych do przestrzeni okołonaczyniowych ( przestrzeni Virchowa-Robina). Rozszerzenie komórkowej odpowiedzi immunologicznej na pień mózgu i rdzeń kręgowy powoduje stan zapalny i martwicę drobnych naczyń opon mózgowych.

W przypadku kiły trzeciorzędowej reaktywacja przewlekłego utajonego zakażenia może prowadzić do kiły oponowo-naczyniowej, wynikającej z zarostowego zapalenia wsierdzia małych, średnich lub dużych tętnic zaopatrujących OUN. Kiła miąższowa objawia się jako tabes dorsalis i niedowład ogólny. Uważa się, że Tabes dorsalis jest spowodowany nieodwracalnym zwyrodnieniem włókien nerwowych w tylnych kolumnach rdzenia kręgowego, obejmującym odcinek lędźwiowo - krzyżowy i dolny odcinek piersiowy . Ogólny niedowład spowodowany jest zapaleniem naczyń opon mózgowo-rdzeniowych, a naciek ziarniniakowy wyściółki może prowadzić do utraty neuronów, wraz z proliferacją astrocytów i mikrogleju, a uszkodzenia mogą preferencyjnie wystąpić w korze mózgowej , prążkowiu , podwzgórzu i oponach mózgowych .

Równoczesne zakażenie T. pallidum z ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) stwierdzono wpływu na przebieg kiły. Kiła może pozostawać w stanie uśpienia przez 10 do 20 lat, zanim przejdzie w kiłę nerwową, ale HIV może przyspieszyć tempo postępu. Stwierdzono również, że infekcja wirusem HIV powoduje częstsze niepowodzenie terapii penicyliną. Dlatego kiła nerwowa po raz kolejny jest powszechna w społeczeństwach o wysokim wskaźniku HIV i ograniczonym dostępie do penicyliny.

Diagnoza

Aby zdiagnozować kiłę nerwową, wymagana jest analiza płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF). Nakłucie lędźwiowe („ nakłucie lędźwiowe ”) służy do uzyskania płynu mózgowo-rdzeniowego. Test Badania laboratoryjne chorób wenerycznych w płynie mózgowo-rdzeniowym jest korzystnym testem dla postawienia diagnozy w Kiła mózgowo-rdzeniowa. Dodatni wynik testu potwierdza kiłę nerwową, ale wynik ujemny nie wyklucza kiły nerwowej. Ze względu na niską czułość CSF VDRL, do uzupełnienia VDRL można zastosować fluorescencyjny test absorpcji przeciwciał krętkowych (FTA-ABS). Zgłaszana wrażliwość jest zmienna. Fałszywie ujemny wynik testu na przeciwciała występujący, gdy stężenie przeciwciała jest tak wysokie, że nie może wystąpić reakcja aglutynacji , co zwykle obserwuje się na etapie wtórnym i można go przezwyciężyć przez rozcieńczenie próbki testowej w stosunku 1:10. Liczba białych krwinek w płynie mózgowo-rdzeniowym jest często podwyższona we wczesnych stadiach kiły nerwowej, w zakresie od około 50 do 100 białych krwinek/mcL z przewagą limfocytów . W kile późnej liczba komórek jest zwykle niższa. Niezależnie od stadium kiły, brak białych krwinek w płynie mózgowo-rdzeniowym wyklucza kiłę nerwową.

Leczenie

Penicylinę stosuje się w leczeniu kiły nerwowej. Dwa przykłady terapii penicylinowych obejmują:

• Wodna penicylina G 3-4 miliony jednostek co cztery godziny przez 10 do 14 dni.
• Raz dziennie wstrzyknięcie domięśniowe i doustnie probenecyd cztery razy dziennie, oba przez 10 do 14 dni.

Kontrolne badania krwi są zwykle wykonywane po 3, 6, 12, 24 i 36 miesiącach, aby upewnić się, że infekcja zniknęła. Nakłucia lędźwiowe do analizy płynu mózgowo-rdzeniowego są zazwyczaj wykonywane co 6 miesięcy, aż do normalizacji liczby komórek. Wszyscy pacjenci z kiłą powinni być przebadani pod kątem zakażenia wirusem HIV. Wszystkie przypadki kiły należy zgłaszać władzom zdrowia publicznego, a departamenty zdrowia publicznego mogą pomóc w powiadomieniu partnera, przeprowadzeniu badań i ustaleniu potrzeby leczenia.

Powodzenie leczenia mierzy się 4-krotnym spadkiem w teście przeciwciał niekrętkowych. We wczesnym stadium kiły spadek powinien nastąpić po 6–12 miesiącach. w późnej kile spadek może trwać od 12 do 24 miesięcy. Miano może spadać wolniej u osób, które wcześniej chorowały na kiłę.

U osób, które nie mogą przyjmować penicyliny, nie jest pewne, czy inna terapia antybiotykowa jest skuteczna w leczeniu kiły nerwowej.

Zakres

Zapadalność na kiłę wśród pacjentów z HIV wynosi 9,3%.

Bibliografia