Powirusowa ataksja móżdżkowa - Post viral cerebellar ataxia
| Powirusowa ataksja móżdżkowa | |
|---|---|
 | |
| Móżdżek (dolny lewy) | |
| Specjalność | Neurologia, Choroba zakaźna |
Powirusowa ataksja móżdżkowa znana również jako ostre zapalenie móżdżku i ostra ataksja móżdżkowa (ACA) jest chorobą charakteryzującą się nagłym wystąpieniem ataksji po infekcji wirusowej. Choroba wpływa na funkcję lub strukturę obszaru móżdżku w mózgu.
Objawy i oznaki
Większość objawów u osób z powirusową ataksją móżdżkową dotyczy w dużej mierze ruchu ciała. Niektóre typowe objawy to niezdarne ruchy ciała i ruchy gałek ocznych, trudności w chodzeniu, nudności, wymioty i bóle głowy.
Powoduje
Powirusowa ataksja móżdżkowa jest spowodowana uszkodzeniem lub problemami z móżdżkiem . Najczęściej występuje u dzieci, zwłaszcza w wieku poniżej 3 lat, i zwykle pojawia się kilka tygodni po infekcji wirusowej . Infekcje wirusowe, które mogą ją wywołać, obejmują: ospę wietrzną , chorobę Coxsackie (zakażenie wirusowe zwane również chorobą dłoni, pryszczycy), wirus Epsteina-Barra (powszechny ludzki wirus należący do rodziny opryszczki) i HIV .
Diagnoza
Ponieważ większość przypadków ACA wynika z infekcji powirusowej, pierwszym pytaniem lekarza będzie pytanie, czy pacjent był ostatnio chory. Od tego momentu seria testów wykluczających może określić, czy obecny stan ataksji jest prawidłową diagnozą, czy nie. Badanie CT (tomografia komputerowa) z prawidłowymi wynikami może wykluczyć możliwość obecności guza tylnego dołu i ostrego krwotoku, które oba te wyniki miałyby nieprawidłowe wyniki. Inne badania obrazowe, takie jak EEG (elektroencefalografy) i MRI (obrazowanie rezonansem magnetycznym), mogą być również wykonywane w celu wyeliminowania możliwych diagnoz innych ciężkich chorób, takich jak nerwiak niedojrzały , zatrucie lekami, ostre zapalenie błędnika i choroby metaboliczne. Bardziej skomplikowanym testem, który jest wykonywany do analizy badawczej choroby, jest izolacja wirusów z płynu mózgowo-rdzeniowego (płynu mózgowo-rdzeniowego). Może to wskazywać, że wirus zaatakował układ nerwowy pacjenta i spowodował objawy ataksji.
Diagnostyka różnicowa
Diagnostyka różnicowa może obejmować:
- Zespół Opsoklonie-mioklonie-ataksji
- Zespół Millera-Fishera
- Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
- Ropień mózgu
- Guz
- Wodogłowie
- Choroba ucha wewnętrznego
- Ostre zapalenie przedsionka
- Ostre zapalenie błędnika
Leczenie
Ataksja zwykle ustępuje bez żadnego leczenia. W przypadkach, gdy zostanie zidentyfikowana podstawowa przyczyna, może być konieczne leczenie. W niezwykle rzadkich przypadkach pacjenci mogą mieć utrzymujące się i powodujące niepełnosprawność objawy. Leczenie obejmuje kortykosteroidy , dożylną immunoglobulinę lub terapię wymiany osocza . Leczenie farmakologiczne poprawiające koordynację mięśni ma niski wskaźnik powodzenia. Można jednak przepisać następujące leki: klonazepam , amantadyna , gabapentyna lub buspiron . Terapia zajęciowa lub fizjoterapeutyczna może również złagodzić brak koordynacji. Pomocne mogą być również zmiany w diecie i suplementach diety. Leczenie będzie zależeć od przyczyny. Jeśli ataksja jest spowodowana krwawieniem, może być konieczna operacja. W przypadku udaru można podać leki rozrzedzające krew. Infekcje mogą wymagać leczenia antybiotykami. Sterydy mogą być potrzebne do obrzęku (zapalenia) móżdżku (takiego jak stwardnienie rozsiane). Ataksja móżdżkowa spowodowana niedawną infekcją wirusową może nie wymagać leczenia.
Perspektywy
Osoby, których stan był spowodowany niedawną infekcją wirusową, powinny w ciągu kilku miesięcy całkowicie wyzdrowieć bez leczenia. Zdolności motoryczne, takie jak pismo ręczne, zazwyczaj muszą być ćwiczone, aby przywrócić je do ich dawnej zdolności. W poważniejszych przypadkach udary, krwawienia lub infekcje mogą czasami powodować trwałe objawy.
Historia
Westphal zgłosił pierwszy udokumentowany przypadek powirusowej ataksji móżdżkowej w 1872 r., w którym zaobserwowano powiązania odwracalnego zespołu móżdżkowego. Kolejny wczesny przypadek został udokumentowany w 1905 roku. Batten szczegółowo opisał przypadki poinfekcyjnej ataksji móżdżkowej u pięciorga dzieci. Przyczyna choroby była nieznana aż do 1978 roku, kiedy Weiss i Guberman zaproponowali, że ACA może być spowodowane bezpośrednią inwazją ośrodkowego układu nerwowego przez czynniki zakaźne. Od tego czasu przeprowadzono wiele studiów przypadku, aby zrozumieć podstawowe warunki, objawy i przyczyny choroby. Największe badanie retrospektywnego dziecięcego ACA zostało przeprowadzone w 1994 roku przez Connolly'ego. Choroba ta jest nadal powszechnie stosowana jako odniesienie w praktyce klinicznej w przypadku innych zapalnych i autoimmunologicznych zaburzeń układu nerwowego.