Szkarlatyna - Scarlet fever

szkarlatyna
Inne nazwy Scarlatina, scarletina
Scharlach.JPG
Język truskawkowy widoczny w szkarlatynie
Specjalność Choroba zakaźna
Objawy Ból gardła , gorączka, bóle głowy, obrzęk węzłów chłonnych , charakterystyczna wysypka
Komplikacje Kłębuszkowe zapalenie nerek , choroba reumatyczna serca , zapalenie stawów
Zwykły początek 5–15 lat
Powoduje Strep gardła, paciorkowcowe infekcje skóry
Metoda diagnostyczna Kultura gardła
Zapobieganie Mycie rąk , nie dzielenie się rzeczami osobistymi, trzymanie się z dala od chorych
Leczenie Antybiotyki
Rokowanie Zazwyczaj dobre

Szkarlatyna to choroba wynikająca z zakażenia paciorkowcami grupy A (paciorkowcami grupy A) , znanymi również jako Streptococcus pyogenes . Objawy obejmują ból gardła , gorączkę, bóle głowy, obrzęk węzłów chłonnych i charakterystyczną wysypkę. Wysypka jest czerwona i przypomina papier ścierny, a język może być czerwony i nierówny. Najczęściej dotyka dzieci w wieku od 5 do 15 lat.

Szkarlatyna dotyka niewielką liczbę osób, które cierpią na anginę lub paciorkowcowe infekcje skóry . Bakterie są zwykle przenoszone przez osoby kaszlące lub kichające. Może się również rozprzestrzeniać, gdy osoba dotyka przedmiotu, na którym znajdują się bakterie, a następnie dotyka ust lub nosa. Charakterystyczna wysypka jest spowodowana działaniem toksyny erytrogennej , substancji wytwarzanej przez niektóre typy bakterii. Diagnoza jest zazwyczaj potwierdzana przez hodowlę gardła .

Od 2020 nie ma szczepionki . Zapobieganie polega na częstym myciu rąk , nie dzieleniu się rzeczami osobistymi i trzymaniu się z dala od innych osób w przypadku choroby. Chorobę można leczyć antybiotykami , które zapobiegają większości powikłań. Wyniki leczenia szkarlatyną są zazwyczaj dobre, jeśli są leczone. Odległe powikłania w wyniku szkarlatyny obejmują chorobę nerek , reumatyczną chorobę serca i zapalenie stawów. Na początku XX wieku, zanim antybiotyki były dostępne, była główną przyczyną śmierci dzieci. Antytoksyny wytworzono zanim antybiotyki; jednak nigdy nie był wytwarzany w wystarczających ilościach i nie mógł być stosowany w leczeniu innych chorób, tak jak antybiotyki.

Pojawiły się oznaki oporności na antybiotyki, a ostatnio wybuchły epidemie w Hongkongu w 2011 r. i w Wielkiej Brytanii w 2014 r., przy czym częstość występowania w Wielkiej Brytanii wzrosła o 68% w ciągu czterech lat do 2018 r. Badania opublikowane w październiku 2020 r. wykazały, że infekcja bakterii przez trzy wirusy doprowadziła do powstania silniejszych szczepów bakterii.

Symptomy i objawy

Charakterystyczny język truskawkowy szkarlatyny
Wysypka szkarlatyny
Czerwone policzki i blady obszar wokół ust w szkarlatynie
Charakterystyczne czerwone policzki i wysypka po szkarlatynie

Wysypka charakteryzująca się charakterystycznym wyglądem, wzorem rozprzestrzeniania się i procesem złuszczania np. „język truskawkowy”:

  • Język początkowo ma białą powłokę, natomiast brodawki języka są opuchnięte i zaczerwienione. Występowanie czerwonych brodawek przez białą powłokę nadaje językowi wygląd „białej truskawki”.
  • Kilka dni później (po procesie złuszczania, czyli złuszczania się tkanki, która stworzyła biały nalot) biel znika, a czerwone i powiększone brodawki nadają językowi wygląd „czerwonej truskawki”. Objawowy wygląd języka jest częścią wysypki charakterystycznej dla szkarlatyny.
  • Linie Pastii
  • Linie wybroczyn , które pojawiają się jako różowo-czerwone obszary zlokalizowane w dołach pach i łokciach
  • Wymioty i ból brzucha

Zapalenie gardla

Typowe objawy z paciorkowcowe zapalenie gardła (znany również jako anginy):

  • Ból gardła, bolesne przełykanie
  • Gorączka – zazwyczaj powyżej 39°C (102,2°F)
  • Zmęczenie
  • Powiększone i zaczerwienione migdałki z obecnością żółtych lub białych wysięków (jest to zazwyczaj wysiękowe zapalenie gardła)
  • Powiększone i tkliwe węzły chłonne zwykle zlokalizowane z przodu szyi

Zazwyczaj nie występują następujące objawy: kaszel, chrypka, katar, biegunka i zapalenie spojówek . Takie objawy wskazują na większe prawdopodobieństwo infekcji wirusowej.

Wysypka

Wysypka zaczyna się 1-2 dni po wystąpieniu objawów wywołanych przez paciorkowcowe zapalenie gardła (ból gardła, gorączka, zmęczenie). Ta charakterystyczna wysypka została oznaczona jako „skarlatinopodobna” i objawia się jako rozproszone zaczerwienienie skóry z małymi grudkami lub guzkami, które przypominają gęsią skórkę. Te guzki nadają wysypce charakterystyczną teksturę papieru ściernego . Zaczerwieniona skóra zblednie pod naciskiem. Skóra może czuć swędzenie, ale nie będzie bolesna. Wysypka zwykle zaczyna się od zgięcia łokcia i innych powierzchni. Pojawia się następnie na tułowiu i stopniowo rozprzestrzenia się na ręce i nogi. Wysypka zwykle nie dotyka dłoni, stóp i twarzy. Jednak twarz jest zwykle zaczerwieniona, szczególnie na policzkach, a wokół ust pojawia się krąg bladości. Po rozprzestrzenieniu się wysypki staje się ona bardziej wyraźna w fałdach skóry, takich jak fałdy skórne w pachwinowych i pachowych obszarach ciała. Również na tych obszarach mogą pojawić się Linie Pastii: wybroczyny ułożone liniowo. W ciągu 1 tygodnia od wystąpienia wysypka zaczyna zanikać, po czym następuje dłuższy proces złuszczania lub złuszczania zewnętrznej warstwy skóry. Trwa to kilka tygodni. Proces złuszczania zwykle rozpoczyna się na twarzy i postępuje w dół na ciele. Po złuszczeniu na skórze pozostanie opalony wygląd.

Usta

Gardło dziecka z pozytywną kulturą gardła na paciorkowcowe zapalenie gardła

Paciorkowcowe zapalenie gardła, które jest zwykle objawem szkarlatyny w połączeniu z charakterystyczną wysypką, często obejmuje migdałki. Migdałki będą opuchnięte i zaczerwienione. Infekcja często dotyczy również podniebienia i języczka. Zaangażowanie podniebienia miękkiego jest widoczne jako małe czerwone i okrągłe plamki znane jako plamki Forchheimera .

Zmienne prezentacje

Cechy szkarlatyny mogą się różnić w zależności od wieku i rasy osoby. Dzieci poniżej 5 roku życia mogą mieć nietypowe prezentacje. Dzieci w wieku poniżej 3 lat mogą wykazywać przekrwienie błony śluzowej nosa i gorączkę niższego stopnia. Niemowlęta mogą wykazywać objawy zwiększonej drażliwości i zmniejszonego apetytu.

Dzieci o ciemniejszej skórze mogą prezentować się inaczej, ponieważ zaczerwienienie skóry związane z wysypką i bladość wokół ust mogą być mniej widoczne. W takich przypadkach ważne jest podejrzenie oparte na towarzyszących objawach i badaniach diagnostycznych.

Kierunek

Po ekspozycji na paciorkowce objawy pojawiają się od 12 godzin do 7 dni później. Mogą to być gorączka, zmęczenie i ból gardła. Charakterystyczna wysypka szkarlatynopodobna pojawia się 12–48 godzin później. W ciągu pierwszych kilku dni rozwoju wysypki i gwałtownego uogólnienia obecne są również Zmarszczki Pastii i język truskawkowy. Wysypka zaczyna zanikać w ciągu 3-4 dni, po czym następuje jej złuszczanie, które trwa od kilku tygodni do miesiąca. Jeśli przypadek szkarlatyny jest nieskomplikowany, ustąpienie gorączki i objawów klinicznych innych niż proces złuszczania następuje w ciągu 5–10 dni.

Komplikacje

Powikłania, które mogą wynikać z szkarlatyny, gdy nie są leczone lub nie są leczone, można podzielić na dwie kategorie: ropne i nieropne.

Powikłania ropne : są to rzadkie powikłania, które wynikają z bezpośredniego rozprzestrzenienia się na struktury znajdujące się w pobliżu pierwotnego miejsca infekcji lub rozprzestrzeniają się przez układ limfatyczny lub krew. W pierwszym przypadku szkarlatyna może rozprzestrzenić się na gardło. Możliwe problemy związane z tą metodą rozprzestrzeniania się obejmują ropnie okołomigdałkowe lub zagardłowe, zapalenie tkanki łącznej , zapalenie wyrostka sutkowatego lub zapalenie zatok .

W drugim przypadku infekcja paciorkowcowa może rozprzestrzenić się przez układ limfatyczny lub krew do obszarów ciała znajdujących się dalej od gardła. Kilka przykładów wielu powikłań, które mogą wyniknąć z tych metod rozprzestrzeniania się, to zapalenie wsierdzia , zapalenie płuc lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych .

Powikłania nieropne: Powikłania te wynikają z pewnych podtypów paciorkowców grupy A, które wywołują odpowiedź autoimmunologiczną w organizmie poprzez to, co nazywa się mimikrą molekularną . W takich przypadkach przeciwciała, które wytworzył układ odpornościowy danej osoby w celu zaatakowania paciorkowców grupy A, są również w stanie zaatakować własne tkanki osoby. W zależności od tego, które tkanki w ciele człowieka są celem tych przeciwciał, następują następujące komplikacje.

  • Ostra gorączka reumatyczna : jest to powikłanie, które pojawia się 2-6 tygodni po zakażeniu górnych dróg oddechowych paciorkowcami grupy A. Występuje w krajach rozwijających się, gdzie antybiotykoterapia infekcji paciorkowcami jest mniej powszechna, jako choroba przebiegająca z gorączką z kilkoma objawami klinicznymi, które są zorganizowane w tak zwane kryteria Jonesa . Kryteria te obejmują zapalenie stawów, zapalenie serca, problemy neurologiczne i zmiany skórne. Rozpoznanie zależy również od dowodów wcześniejszego zakażenia paciorkowcami grupy A w górnych drogach oddechowych (jak widać w paciorkowcowym zapaleniu gardła i szkarlatynie). Zapalenie serca jest wynikiem odpowiedzi immunologicznej skierowanej na tkankę serca i jest najpoważniejszym następstwem ostrej gorączki reumatycznej. Kiedy dochodzi do zajęcia tkanki serca, nazywa się to reumatyczną chorobą serca . W większości przypadków choroby reumatycznej serca dochodzi do zajęcia zastawki mitralnej, co ostatecznie prowadzi do zwężenia zastawki mitralnej . Związek z gorączką reumatyczną i chorobami serca jest szczególnie niepokojący w Australii ze względu na wysoką częstość występowania tych chorób w społecznościach Aborygenów i Wysp Cieśniny Torresa .
  • Popaciorkowcowe kłębuszkowe zapalenie nerek : jest to zapalenie nerek, które występuje 1–2 tygodnie po paciorkowcowym zapaleniu gardła wywołanym przez paciorkowce grupy A. Może również rozwinąć się po epizodzie liszajec lub jakimkolwiek zakażeniem paciorkowcami grupy A w skórze (to różni się od ostrej gorączki reumatycznej, która występuje jedynie po zapaleniu gardła wywołanym przez paciorkowce grupy A). Jest wynikiem odpowiedzi autoimmunologicznej na infekcję paciorkowcową dotyczącą części nerki. Osoby cierpiące na tak zwany ostry zespół nerczycowy , w którym mają wysokie ciśnienie krwi, obrzęk i zaburzenia układu moczowego. Nieprawidłowości w moczu obejmują krew i białko znajdujące się w moczu, a także ogólnie mniejszą produkcję moczu.
  • Reaktywne zapalenie stawów po paciorkowcu: Prezentacja zapalenia stawów po niedawnym epizodzie zapalenia gardła wywołanego przez paciorkowce grupy A budzi podejrzenie ostrej gorączki reumatycznej, ponieważ jest to jedno z kryteriów Jonesa dla tego oddzielnego powikłania. Ale gdy zapalenie stawów jest izolowanym objawem, określa się je jako reaktywne zapalenie stawów po paciorkowcu. To zapalenie stawów może obejmować różne stawy w całym ciele, w przeciwieństwie do zapalenia stawów wywołanego ostrą gorączką reumatyczną, która dotyczy przede wszystkim większych stawów, takich jak staw kolanowy. Może pojawić się mniej niż 10 dni po paciorkowcowym zapaleniu gardła grupy A.

Przyczyna

Strep gardła rozprzestrzenia się poprzez bliski kontakt między ludźmi, poprzez kropelki oddechowe (na przykład ślina lub wydzielina z nosa). Osoba pozostająca w bliskim kontakcie z inną osobą zarażoną paciorkowcowym zapaleniem gardła grupy A ma 35% szans na zakażenie. Jedno na dziesięć dzieci zarażonych paciorkowcowym zapaleniem gardła grupy A rozwinie szkarlatynę.

Patofizjologia

Streptococcus pyogenes (na zdjęciu)

Wysypka w postaci szkarlatyny, która odróżnia tę chorobę od izolowanego zapalenia gardła paciorkowca grupy A (lub paciorkowca gardła), jest spowodowana przez specyficzne szczepy paciorkowca grupy A, które wytwarzają pirogenną egzotoksynę . Te szczepy wytwarzające toksyny powodują szkarlatynę u osób, które nie mają jeszcze przeciwciał przeciwko toksynom . Zidentyfikowano streptokokowe pirogenne egzotoksyny A, B i C (speA, speB i speC). Egzotoksyny pirogenne są również nazywane toksynami erytrogennymi i powodują rumieniową wysypkę szkarlatyny. Szczepy paciorkowców grupy A, które powodują szkarlatynę, potrzebują specyficznych bakteriofagów, aby można było wytwarzać pirogenną egzotoksynę. W szczególności bakteriofag T12 jest odpowiedzialny za produkcję speA. Streptokokowa pirogenna egzotoksyna A, speA, jest najczęściej związana z przypadkami szkarlatyny, które są powikłane następstwami ostrej gorączki reumatycznej o podłożu immunologicznym i popaciorkowcowym zapaleniem kłębuszków nerkowych.

Toksyny te są również znane jako „ superantygeny ”, ponieważ są w stanie wywołać rozległą odpowiedź immunologiczną w organizmie poprzez aktywację niektórych głównych komórek odpowiedzialnych za układ odpornościowy danej osoby. Organizm reaguje na te toksyny wytwarzając przeciwciała przeciwko tym specyficznym toksynom. Jednak te przeciwciała nie chronią całkowicie osoby przed przyszłymi infekcjami paciorkowcami grupy A, ponieważ istnieje 12 różnych pirogennych egzotoksyn.

Mikrobiologia

Choroba jest spowodowana wydzielaniem pirogennych egzotoksyn przez zarażające bakterie Streptococcus . Streptococcal pirogenna egzotoksyna A ( speA ) jest prawdopodobnie najlepiej zbadaną spośród tych toksyn. Jest przenoszony przez bakteriofaga T12, który integruje się z genomem paciorkowców, skąd toksyna jest transkrybowana. Sam fag integruje się z genem serynowego tRNA na chromosomie.

Sam wirus T12 nie został umieszczony w taksonie przez Międzynarodowy Komitet Taksonomii Wirusów . Ma genom dwuniciowego DNA i ze względów morfologicznych wydaje się być członkiem Siphoviridae .

SpeA gen sklonowano i zsekwencjonowano w 1986 jest 753 par zasad i koduje 29,244 kilodaltonów (kDa) białkiem . Białko zawiera przypuszczalny 30-aminokwasowy peptyd sygnałowy ; usunięcie sekwencji sygnałowej daje przewidywaną masę cząsteczkową 25,787 kDa wydzielanego białka. Zarówno promotor, jak i miejsce wiązania rybosomu ( sekwencja Shine-Dalgarno ) znajdują się powyżej genu. Terminator transkrypcji znajduje się 69 zasad poniżej kodonu terminacji translacji . C-końcowa część białka wykazuje znaczną homologię z końcem karboksylowym enterotoksyn B i C1 Staphylococcus aureus .

Fagi paciorkowcowe inne niż T12 mogą również przenosić gen speA .

Diagnoza

Chociaż objawy szkarlatyny można zdiagnozować klinicznie, mogą być wymagane dalsze badania w celu odróżnienia jej od innych chorób. Również historia niedawnej ekspozycji na kogoś z anginą może być przydatna w diagnozie. Istnieją dwie metody potwierdzające podejrzenie szkarlatyny; szybki test wykrywania antygenu i posiew w gardle .

Test szybkiego wykrywania antygenu jest testem bardzo specyficznym, ale niezbyt czułym. Oznacza to, że jeśli wynik jest pozytywny (wskazujący, że wykryto antygen paciorkowca grupy A, a tym samym potwierdzający, że dana osoba ma paciorkowce grupy A), wówczas należy leczyć pacjenta antybiotykami. Jeśli jednak szybki test wykrywania antygenu jest negatywny (co wskazuje, że nie mają oni zapalenia gardła wywołanego przez paciorkowce grupy A), w celu potwierdzenia wymagana jest posiew na gardło, ponieważ pierwszy test mógł dać wynik fałszywie ujemny . Na początku XXI wieku kultura gardła jest aktualnym „złotym standardem” diagnozy.

Testy serologiczne poszukują dowodów na obecność przeciwciał, które organizm wytwarza przeciwko infekcji paciorkowcami, w tym antystreptolizyny-O i antydeoksyrybonukleazy B. Wytwarzanie tych przeciwciał zajmuje organizmowi 2-3 tygodnie, więc ten rodzaj testów nie jest przydatny do diagnozowania aktualnej infekcji . Ale jest to przydatne przy ocenie osoby, która może mieć jedno z powikłań po poprzedniej infekcji paciorkowcami.

Posiewy gardła wykonane po antybiotykoterapii mogą wykazać, że infekcja została usunięta. Wymazy z gardła nie są jednak wskazane, ponieważ do 25% prawidłowo leczonych osób może nadal przenosić infekcję paciorkowcową bez objawów.

Diagnostyka różnicowa

  • Wysypka wirusowa : Infekcjom wirusowym często towarzyszy wysypka, którą można opisać jako odropodobną lub plamisto-grudkową . Temu typowi wysypki towarzyszy prodromalny okres kaszlu i kataru oraz gorączka, co wskazuje na proces wirusowy.
  • Alergiczne lub kontaktowe zapalenie skóry : rumień skóry będzie miał bardziej zlokalizowany rozkład, a nie rozsianą i uogólnioną wysypkę obserwowaną w szkarlatynie.
  • Erupcja polekowa : są to potencjalne skutki uboczne przyjmowania niektórych leków, takich jak penicylina. Zaczerwieniona, grudkowo-plamkowa wysypka może być swędząca i towarzyszyć jej gorączka.
  • Choroba Kawasaki : Dzieci z tą chorobą mają również język truskawkowy i przechodzą proces złuszczania na dłoniach i podeszwach stóp. Jednak te dzieci mają zwykle mniej niż 5 lat, ich gorączka utrzymuje się dłużej (co najmniej pięć dni) i mają dodatkowe kryteria kliniczne (w tym objawy, takie jak zaczerwienienie spojówek i popękane usta), które mogą pomóc odróżnić to od szkarlatyny .
  • Zespół wstrząsu toksycznego : Zespół ten może wywołać zarówno bakterie paciorkowcowe, jak i gronkowcowe. Objawy kliniczne obejmują rozsianą wysypkę i złuszczanie na dłoniach i podeszwach stóp. Można go odróżnić od szkarlatyny niskim ciśnieniem krwi, brakiem tekstury papieru ściernego w przypadku wysypki i zajęciem układu wielonarządowego.
  • Gronkowcowy zespół oparzonej skóry : jest to choroba występująca głównie u małych dzieci z powodu szczepu bakterii Staphylococcus aureus wytwarzającego toksyny . Nagłe pojawienie się gorączki i rozlane oparzenia słoneczne mogą przypominać szkarlatynę. Jednak ta wysypka wiąże się z tkliwością i tworzeniem dużych pęcherzy. Te pęcherze łatwo pękają, a następnie powodują łuszczenie się skóry.
  • Szkarlatyna gronkowcowa: Wysypka jest identyczna jak szkarlatyna paciorkowcowa pod względem dystrybucji i tekstury, ale skóra dotknięta wysypką będzie delikatna.

Zapobieganie

Jedną z metod jest długotrwałe stosowanie antybiotyków w celu zapobiegania przyszłym zakażeniom paciorkowcami grupy A. Ta metoda jest wskazana tylko dla osób, które miały powikłania, takie jak nawracające ataki ostrej gorączki reumatycznej lub choroby reumatycznej serca. Antybiotyki mają ograniczoną zdolność zapobiegania tym infekcjom, ponieważ istnieje wiele podtypów paciorkowców grupy A, które mogą powodować infekcję.

Podejście do szczepionek ma większe prawdopodobieństwo skutecznego zapobiegania zakażeniom paciorkowcami grupy A, ponieważ preparaty szczepionkowe mogą być ukierunkowane na wiele podtypów bakterii. Szczepionka opracowana przez George'a i Gladys Dick w 1924 została przerwana z powodu słabej skuteczności i wprowadzenia antybiotyków. Trudności w opracowaniu szczepionki obejmują znaczną różnorodność szczepów paciorkowców grupy A obecnych w środowisku oraz ilość czasu i liczbę osób potrzebną do przeprowadzenia odpowiednich badań bezpieczeństwa i skuteczności jakiejkolwiek potencjalnej szczepionki. W ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat podjęto kilka prób stworzenia szczepionki. Te szczepionki, które są nadal w fazie rozwoju, narażają osobę na działanie białek obecnych na powierzchni paciorkowców grupy A, aby aktywować odpowiedź immunologiczną, która przygotuje osobę do walki i zapobiegania przyszłym infekcjom.

Kiedyś była szczepionka przeciwko szkarlatynie błonicy. Okazało się jednak, że nie jest to skuteczne. Ten produkt został wycofany z produkcji pod koniec II wojny światowej.

Leczenie

Antybiotyki do zwalczania infekcji paciorkowcami są podstawą leczenia szkarlatyny. Szybkie podanie odpowiednich antybiotyków skraca czas trwania choroby. Złuszczanie zewnętrznej warstwy skóry nastąpi jednak pomimo leczenia. Jednym z głównych celów leczenia jest zapobieganie rozwojowi u dziecka jednego z powikłań ropnych lub nieropnych, zwłaszcza ostrej gorączki reumatycznej. Dopóki antybiotyki zostaną rozpoczęte w ciągu dziewięciu dni, jest bardzo mało prawdopodobne, aby u dziecka rozwinęła się ostra gorączka reumatyczna. Nie wykazano, aby antybiotykoterapia zapobiegała rozwojowi popaciorkowcowego kłębuszkowego zapalenia nerek. Innym ważnym powodem szybkiego leczenia antybiotykami jest możliwość zapobiegania przenoszeniu infekcji między dziećmi. Zarażona osoba najprawdopodobniej przeniesie infekcję na inną osobę w ciągu pierwszych 2 tygodni. Dziecko nie jest już zakaźne (może przenieść infekcję na inne dziecko) po 24 godzinach antybiotyków.

Antybiotykiem z wyboru jest Penicylina V, która jest przyjmowana doustnie w postaci tabletek. Dzieciom, które nie są w stanie przyjmować tabletek, można podać amoksycylinę, która występuje w postaci płynnej i jest równie skuteczna. Czas trwania leczenia wynosi 10 dni. Penicylinę benzatynową G można podawać jednorazowo domięśniowo jako inną alternatywę, jeśli połykanie tabletek nie jest możliwe. Jeśli dana osoba jest uczulona na rodzinę antybiotyków, do której należą zarówno penicylina, jak i amoksycylina ( antybiotyki beta-laktamowe ), stosuje się cefalosporynę pierwszej generacji . Antybiotyki cefalosporynowe mogą jednak nadal powodować działania niepożądane u osób, których reakcja alergiczna na penicylinę jest reakcją nadwrażliwości typu 1 . W takich przypadkach należy zamiast tego wybrać klindamycynę lub erytromycynę . Wycięcie migdałków , choć kiedyś rozsądne leczenie nawracającego paciorkowcowego zapalenia gardła, nie jest wskazane, ponieważ osoba nadal może być zarażona paciorkowcem grupy A bez migdałków.

Oporność na antybiotyki i odrodzenie

Drug-odporny szczep szkarlatynę, odporny na makrolidowe antybiotyki, takie jak erytromycyna , ale zachowując narkotykami wrażliwość na antybiotyki beta-laktamowe , takie jak penicylina, pojawiły się w Hong Kongu w 2011 roku, stanowiących co najmniej dwóch zgonów w tym mieście-pierwszy tak od ponad dekady. Około 60% krążących szczepów Streptococcus grupy A, że przyczyną gorączki szkarłat w Hong Kongu są oporne na makrolidy antybiotyków , mówi profesor Kwok Yung-Yuen , szef Hong Kong University „s mikrobiologii wydziału. Wcześniej obserwowane wskaźniki oporu wynosiły 10–30%; wzrost ten jest prawdopodobnie wynikiem nadużywania antybiotyków makrolidowych w ostatnich latach.

W 2014 r. doszło również do wybuchu epidemii w Wielkiej Brytanii, a National Health Service odnotował 68% wzrost liczby S. pyogenes zidentyfikowanych w raportach laboratoryjnych w latach 2014–2018.

Nowe badania opublikowane w październiku 2020 r. w czasopiśmie wskazują, że bakteria wydaje się być silniejsza po zakażeniu wirusami, w szczególności serotypem M12 (emm12) z Azji Północno-Wschodniej (grupa A Streptococcus, GAS). Odkryli trzy nowe geny, nabyte z wirusów, prowadzące do rozwoju „ superantygenów ” ukierunkowanych na białe krwinki , co prowadzi do powstania bardziej zjadliwego szczepu bakterii.

Szczepionka, która będzie chroniła przed 180-200 rodzajami bakterii wywołujących chorobę, była opracowywana od ponad 20 lat, ale do 2020 r. nie opracowano jeszcze bezpiecznej.

Epidemiologia

Szkarlatyna występuje jednakowo zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet. Najczęściej zarażane są dzieci, zwykle w wieku 5–15 lat. Chociaż infekcje paciorkowcami mogą wystąpić o każdej porze roku, wskaźniki infekcji osiągają szczyt w miesiącach zimowych i wiosennych, zazwyczaj w chłodniejszym klimacie.

Zachorowalność i umieralność na szkarlatynę spadły od XVIII i XIX wieku, kiedy wybuchły epidemie spowodowane tą chorobą. Około 1900 r. śmiertelność w wielu miejscach sięgała 25%. Poprawę rokowania można przypisać zastosowaniu penicyliny w leczeniu tej choroby. Częstość przypadków szkarlatyny również spada w ciągu ostatniego stulecia. W ciągu ostatniej dekady odnotowano kilka przypadków wybuchów choroby w różnych krajach. Przyczyna tych ostatnich wzrostów pozostaje niejasna w środowisku medycznym. W latach 2013-2016 wskaźniki populacji szkarlatyny w Anglii wzrosły z 8,2 do 33,2 na 100 000, a przyjęć do szpitala z powodu szkarlatyny wzrósł o 97%.

Historia

Nie jest jasne, kiedy po raz pierwszy zanotowano opis tej choroby. Hipokrates , pisząc około 400 rpne, opisał stan osoby z zaczerwienioną skórą i gorączką.

Pierwszy opis choroby w literaturze medycznej pojawił się w księdze De Tumoribus praeter Naturam z 1553 roku autorstwa sycylijskiego anatoma i lekarza Giovanniego Filippo Ingrassia , gdzie nazwał ją rossalia . Zwrócił również uwagę na to, że ta prezentacja ma inne cechy niż odra . Został ponownie opisany przez Johanna Weyera podczas epidemii w dolnych Niemczech w latach 1564-1565; określił to jako scarlatina anginosa . Pierwszy jednoznaczny opis szkarlatyny pojawił się w książce Joannesa Coyttarusa z Poitiers , De febre purpura epidemiale et contagiosa libri duo , opublikowanej w 1578 r. w Paryżu. Daniel Sennert z Wittenberg opisane klasyczną „scarlatinal złuszczanie” w 1572 roku, a także do opisania wcześnie pierwszy stawów , scarlatinal obrzęk i wodobrzusze związane z chorobą.

W 1675 termin, który był powszechnie używany w odniesieniu do szkarlatyny, „scarlatina”, został napisany przez Thomasa Sydenhama , angielskiego lekarza.

W 1827 r. Richard Bright jako pierwszy rozpoznał udział układu nerkowego w szkarlatynie.

Związek między paciorkowcami a chorobą został po raz pierwszy opisany w 1874 roku przez Theodora Billrotha , omawiając osoby z infekcjami skóry. Billroth ukuł również nazwę rodzaju Streptococcus . W 1884 Friedrich Julius Rosenbach zmienił nazwę na obecną, Streptococcus pyogenes, po dokładniejszym przyjrzeniu się bakteriom w zmianach skórnych. Organizm ten został po raz pierwszy wyhodowane w 1883 r niemieckim chirurga Friedrich Fehleisen z róży zmian.

Również w 1884 r. niemiecki lekarz Friedrich Loeffler jako pierwszy wykazał obecność paciorkowców w gardłach osób cierpiących na szkarlatynę. Ponieważ nie u wszystkich osób z paciorkowcami gardłowymi rozwinęła się szkarlatyna, odkrycia te przez pewien czas pozostawały kontrowersyjne. Związek między paciorkowcami a szkarlatyną potwierdzili na początku XX wieku Alphonse Dochez oraz George i Gladys Dick .

Również w 1884 r. w Brockley Hill w Stanmore otwarto pierwszy na świecie dom rekonwalescencji dla pacjentów z szkarlatyną, założony przez Mary Wardell .

Nil Filatov (w 1895) i Clement Dukes (w 1894) opisali wysypkę, którą uważali za formę różyczki , ale w 1900, Dukes opisali ją jako odrębną chorobę, która stała się znana jako choroba książęca, choroba Filatowa, lub czwarta choroba. Jednak w 1979 r. Keith Powell zidentyfikował ją jako tę samą chorobę, co postać szkarlatyny, która jest wywoływana przez egzotoksynę gronkowcową i jest znana jako gronkowcowy zespół oparzonej skóry .

Surowica szkarlatyny z krwi koni była stosowana w leczeniu dzieci począwszy od 1900 roku i znacznie zmniejszyła śmiertelność.

W 1906 r. austriacki pediatra Clemens von Pirquet postulował, że wywołujące chorobę kompleksy immunologiczne są odpowiedzialne za zapalenie nerek następujące po szkarlatynie.

Bakteriofagi zostały odkryte w 1915 roku przez Fryderyka Twerta . Jego praca została przeoczona, a bakteriofagi zostały później ponownie odkryte przez Felixa d'Herelle w 1917 roku. Specyficzny związek szkarlatyny ze paciorkowcami grupy A musiał poczekać na opracowanie schematu grupowania paciorkowców Lancefielda w latach dwudziestych. George i Gladys Dick wykazali, że filtraty bezkomórkowe mogą wywoływać reakcję rumieniową charakterystyczną dla szkarlatyny, co dowodzi, że reakcja ta była spowodowana toksyną. Karelitz i Stempien odkryli, że ekstrakty z ludzkiej globuliny surowicy i globuliny łożyskowej mogą być stosowane jako środki rozjaśniające szkarlatynę, co zostało później wykorzystane jako podstawa testu Dicka. Związek szkarlatyny i bakteriofagów został opisany w 1926 przez Cantucuzene i Boncieu.

W 1924 r. opracowano antytoksynę na szkarlatynę.

Pierwsza toksyna wywołująca tę chorobę została sklonowana i zsekwencjonowana w 1986 roku przez Weeksa i Ferrettiego. Odkrycie penicyliny i jej późniejsze powszechne stosowanie znacznie zmniejszyło śmiertelność tej niegdyś budzącej postrach choroby. Liczba doniesień o przypadkach szkarlatyny wzrosła w ostatnich latach w takich krajach jak Anglia, Walia , Korea Południowa , Wietnam , Chiny i Hongkong. Naukowcy nie są pewni, co spowodowało wzrost w przypadkach choroby.

Test Dicka

Test Dicka, wynaleziony w 1924 roku przez George'a F. Dicka i Gladys Dicka , został użyty do identyfikacji osób podatnych na szkarlatynę. Test Dicka polegał na wstrzyknięciu w skórę osoby rozcieńczonego szczepu paciorkowców, o których wiadomo, że wywołują szkarlatynę. Miejscowa reakcja skórna w miejscu wstrzyknięcia pojawiła się u osób podatnych na rozwój szkarlatyny. Ta reakcja była najbardziej zauważalna około 24 godzin po wstrzyknięciu, ale była widoczna już po 4-6 godzinach. Jeśli nie widać reakcji na skórze, zakładano, że osoba ta wykształciła już odporność na chorobę i nie była zagrożona jej rozwojem.

Bibliografia

Zewnętrzne linki

Klasyfikacja
Zasoby zewnętrzne