Tenascin X - Tenascin X
Członek rodziny tenascyny , tenascyna X (TN-X), znany również jako białko podobne do heksabrachionu, jest glikoproteiną, która ulega ekspresji w tkankach łącznych, w tym w skórze, stawach i mięśniach. U ludzi tenascyna X jest kodowana przez gen TNXB .
Gen
Gen ten lokalizuje się w głównym regionie kompleksu zgodności tkankowej ( MHC klasy III ) na chromosomie 6. Struktura tego genu jest niezwykła, ponieważ nakłada się na geny CREBL1 i CYP21A2 odpowiednio na swoich końcach 5 'i 3'.
Funkcjonować
Ten gen koduje członka rodziny tenascyn glikoprotein macierzy zewnątrzkomórkowej . Tenascyny mają działanie antyadhezyjne w przeciwieństwie do fibronektyny, która jest adhezyjna. Uważa się, że białko to działa w procesie dojrzewania macierzy podczas gojenia się ran.
Znaczenie kliniczne
Niedobór powoduje podobny do klasycznego zespół Ehlersa-Danlosa , w którym gęstość kolagenu jest zmniejszona, a włókna elastyczne ulegają fragmentacji.
Bibliografia
Dalsza lektura
- Goepel C (2008). „Różnicowe immunoznakowanie elastyny i tenascyny w więzadłach maciczno-krzyżowych u kobiet po menopauzie z wypadaniem narządów miednicy i bez nich”. Acta Histochem . 110 (3): 204–9. doi : 10.1016 / j.acthis.2007.10.014 . PMID 18155129 .
- Yuan Y, Nymoen DA, Stavnes HT i wsp. (2009). „Tenascin-X jest nowym markerem diagnostycznym złośliwego międzybłoniaka” . Jestem. J. Surg. Pathol . 33 (11): 1673–82. doi : 10.1097 / PAS.0b013e3181b6bde3 . PMC 2783994 . PMID 19738457 .
- Egging D, van Vlijmen-Willems I, van Tongeren T, et al. (2007). „Gojenie się ran u myszy z niedoborem tenascyny-X sugeruje, że tenascyna-X jest bardziej zaangażowana w dojrzewanie macierzy niż odkładanie macierzy”. Połączyć. Tissue Res . 48 (2): 93–8. doi : 10.1080 / 03008200601166160 . PMID 17453911 . S2CID 34586536 .
- Egging DF, van Vlijmen-Willems I, Choi J i wsp. (2008). „Analiza powikłań położniczych i tkanki łącznej macicy u ludzi i myszy z niedoborem tenascyny X” . Cell Tissue Res . 332 (3): 523–32. doi : 10.1007 / s00441-008-0591-y . PMC 2386751 . PMID 18335242 .
- Kato A, Endo T, Abiko S i wsp. (2008). „Indukcja skróconej formy tenascyny-X (XB-S) poprzez dysocjację HDAC1 od kompleksu SP-1 / HDAC1 w odpowiedzi na warunki hipoksji”. Exp. Cell Res . 314 (14): 2661–73. doi : 10.1016 / j.yexcr.2008.05.019 . PMID 18588874 .
- Bristow J, Carey W, Egging D, Schalkwijk J (2005). „Tenascyna-X, kolagen, elastyna i zespół Ehlersa-Danlosa” . American Journal of Medical Genetics . 139C (1): 24–30. doi : 10.1002 / ajmg.c.30071 . PMID 16278880 . S2CID 23825221 .
- Fellay J, Ge D, Shianna KV, i wsp. (2009). McCarthy MI (red.). „Powszechna zmienność genetyczna i kontrola HIV-1 u ludzi” . PLOS Genet . 5 (12): e1000791. doi : 10.1371 / journal.pgen.1000791 . PMC 2791220 . PMID 20041166 .
- Kamatani Y, Matsuda K, Ohishi T i wsp. (2008). „Identyfikacja znaczącego związku polimorfizmu pojedynczego nukleotydu w TNXB z toczniem rumieniowatym układowym w populacji japońskiej” . J. Hum. Genet . 53 (1): 64–73. doi : 10.1007 / s10038-007-0219-1 . PMID 18058064 .
- Valdes AM, Thomson G (2009). „Kilka loci w regionie HLA klasy III jest związanych z ryzykiem T1D po dostosowaniu do DRB1-DQB1” . Diabetes Obes Metab . 11. Suppl 1: 46–52. doi : 10.1111 / j.1463-1326.2008.01002.x . PMC 2755069 . PMID 19143814 .
- Yu CY (1998). „Genetyka molekularna klastra genów dopełniacza ludzkiego MHC”. Exp. Clin. Immunogenet . 15 (4): 213–30. doi : 10.1159 / 000019075 . PMID 10072631 . S2CID 25061446 .
- Endo T, Ariga H, Matsumoto K (2009). „Obcięta forma tenascyny-X, XB-S, oddziałuje z mitotyczną kinezyną motoryczną Eg5”. Mol. Komórka. Biochem . 320 (1–2): 53–66. doi : 10.1007 / s11010-008-9898-y . PMID 18679583 . S2CID 23394214 .
- Sovio U, Bennett AJ, Millwood IY i wsp. (2009). Gibson G (red.). „Genetyczne determinanty wzrostu oceniano podłużnie od niemowlęctwa do dorosłości w kohorcie urodzeniowej północnej Finlandii w 1966 r . ” . PLOS Genet . 5 (3): e1000409. doi : 10.1371 / journal.pgen.1000409 . PMC 2646138 . PMID 19266077 .
- Araújo VC, Furuse C, Cury PR i wsp. (2008). „Ekspresja tenascyny i fibronektyny w raku z gruczolaka wielopostaciowego”. Appl. Immunohistochem. Mol. Morphol . 16 (1): 48–53. doi : 10.1097 / PAI.0b013e31802eff1c . PMID 18091320 . S2CID 23304572 .
- Gudbjartsson DF, Walters GB, Thorleifsson G i wsp. (2008). „Wiele wariantów sekwencji wpływających na zróżnicowanie wzrostu dorosłego człowieka”. Nat. Genet . 40 (5): 609–15. doi : 10.1038 / ng.122 . PMID 18391951 . S2CID 3005450 .
- Barcellos LF, May SL, Ramsay PP i wsp. (2009). Roopenian DC (red.). „Badanie przesiewowe SNP o wysokiej gęstości głównego kompleksu zgodności tkankowej w toczniu rumieniowatym układowym pokazuje mocne dowody na niezależne regiony podatności” . PLOS Genet . 5 (10): e1000696. doi : 10.1371 / journal.pgen.1000696 . PMC 2758598 . PMID 19851445 .
- McKinnon E, Morahan G, Nolan D i wsp. (2009). „Związek genotypu MHC SNP z podatnością na cukrzycę typu 1: zmodyfikowane podejście do przeżycia” . Diabetes Obes Metab . 11 (Suppl 1): 92–100. doi : 10.1111 / j.1463-1326.2008.01009.x . PMC 2755510 . PMID 19143821 .
- Chapuis J, Hot D, Hansmannel F i wsp. (2009). „Badania transkryptomiczne i genetyczne identyfikują IL-33 jako gen kandydujący do choroby Alzheimera” . Mol. Psychiatria . 14 (11): 1004–16. doi : 10.1038 / mp.2009.10 . PMC 2860783 . PMID 19204726 .
- Vignal C, Bansal AT, Balding DJ i wsp. (2009). „Genetyczne powiązanie głównego kompleksu zgodności tkankowej z reumatoidalnym zapaleniem stawów implikuje dwa loci inne niż DRB1” . Zapalenie stawów . 60 (1): 53–62. doi : 10.1002 / art.24138 . PMID 19116923 .
- Buysschaert ID, Grulois V, Eloy P i wsp. (2010). „Genetyczne dowody na rolę IL33 w polipach nosa”. Alergia . 65 (5): 616–22. doi : 10.1111 / j.1398-9995.2009.02227.x . PMID 19860791 . S2CID 33878118 .
- Gudbjartsson DF, Bjornsdottir US, Halapi E i wsp. (2009). „Warianty sekwencji wpływające na liczbę eozynofili wiążą się z astmą i zawałem mięśnia sercowego”. Nat. Genet . 41 (3): 342–7. doi : 10,1038 / ng.323 . PMID 19198610 . S2CID 4964308 .
Linki zewnętrzne
Ten artykuł zawiera tekst z Biblioteki Narodowej Medycyny Stanów Zjednoczonych , która jest własnością publiczną .
Ten artykuł o genie na ludzkim chromosomie 6 to skrót . Możesz pomóc Wikipedii, rozbudowując ją . |