Volvox Carteri -Volvox carteri
| Volvox Carteri | |
|---|---|
|
|
Klasyfikacja naukowa 
|
|
| (bez rankingu): | Viridiplantae |
| Gromada: | Chlorofita |
| Klasa: | Chlorophyceae |
| Zamówienie: | Chlamydomonadales |
| Rodzina: | Volvocaceae |
| Rodzaj: | Volvox |
| Gatunki: |
V. Carteri
|
| Nazwa dwumianowa | |
|
Volvox Carteri
F. Stein 1878
|
|
Volvox carteri Jest to gatunek o kolonialnej zielone glony w celu toczkowce . V. carteri cykl życiowy obejmuje etap płciowego i fazę bezpłciowe. V. carteri postaci małych kolonii sferycznych lub coenobia, z 2000-6000 Chlamydomonas - komórki somatyczne typu i 12-16 duże, potencjalnie nieśmiertelne komórki rozrodcze zwane gonidia . Podczas gdy kolonie wegetatywne, męskie i żeńskie są nie do odróżnienia; jednak w fazie płciowej samice produkują 35-45 jajeczek, a samce do 50 pakietów plemników po 64 lub 128 plemników każdy.
Genom tego gatunku alg został zsekwencjonowany w 2010 roku. Volvox carteri jest ważnym organizmem modelowym do badań nad ewolucją wielokomórkowości i złożoności organizmów, głównie ze względu na proste różnicowanie na dwa typy komórek, wszechstronność w kontrolowanych środowiskach laboratoryjnych i naturalną obfitość .
Różnicowanie
Volvox carteri jest użytecznym organizmem modelowym do zrozumienia ewolucji i genetyki rozwojowej różnicowania komórkowego , po części dlatego, że kolonie bezpłciowe posiadają tylko dwa typy komórek. Około 2000 biflagelowanych komórek somatycznych tworzy pojedynczą warstwę na powierzchni macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM) i nie może się dzielić, co czyni je śmiertelnymi. Ułatwiają ruchliwość w odpowiedzi na zmiany stężenia światła (fototaksja), która jest wykrywana przez pomarańczową plamkę oczną zawierającą fotoreceptor. Z kolei Gonidia są nieruchome, osadzone we wnętrzu ECM i potencjalnie nieśmiertelne ze względu na ich zdolność do dzielenia się i uczestniczenia w reprodukcji.
Wiadomo, że trzy kluczowe geny odgrywają znaczącą rolę w dychotomii somatyczno-gonidium: glsA (gonidialess A); regA (regenerator A); i lag (późna gonidia). Uważa się, że te geny przeprowadzają różnicowanie zarodka-soma podczas rozwoju w ogólnej kolejności:
- gls określa los komórki na podstawie rozmiaru
- geny lag ułatwiają rozwój gonidiów w dużych komórkach
- geny reg ułatwiają rozwój somatyczny w małych komórkach
Gen glsA przyczynia się do asymetrycznego podziału komórek, co skutkuje wyznaczeniem dużych komórek, które rozwijają się w gonidia i małych komórek, które rozwijają się w komórki somatyczne. Mutanty Gls nie doświadczają asymetrycznego podziału, kluczowego składnika do tworzenia gonidiów, a zatem składają się wyłącznie z pływających komórek somatycznych.
Gen lag odgrywa rolę w specjalizacji inicjałów gonidialnych. Jeśli mutacje dezaktywują gen lag, duże komórki określone przez glsA rozwiną się początkowo jako komórki somatyczne, ale następnie odróżnicują się, aby stać się gonidiami.
Oznaczanie komórek somatycznych jest kontrolowane przez czynnik transkrypcyjny regA. Gen regA koduje pojedynczą domenę SAND wiążącą DNA o długości 80 aminokwasów, która ulega ekspresji w komórkach somatycznych po rozwoju embrionalnym. regA działa w celu zapobiegania podziałom poprzez hamowanie wzrostu komórek poprzez regulację w dół biosyntezy chloroplastów i hamuje ekspresję genów niezbędnych do tworzenia komórek zarodkowych. Wiadomo, że Chlamydomonas reinhardtii , jednokomórkowy krewny V. carteri , posiadają geny spokrewnione z regA. Sugeruje to, że gen regA powstał przed właściwym różnicowaniem komórkowym w Volvox i prawdopodobnie był obecny u niezróżnicowanego przodka. W tym przypadku funkcja regA w V. carteri najprawdopodobniej powstała z powodu zmian we wzorcu ekspresji ze stanu czasowego (odpowiedź środowiskowa) do stanu przestrzennego (rozwojowego).
Genomika
V. carteri Genom zawiera 138 milionów par zasad i zawiera C. 14520 genów kodujących białka. Podobnie jak wiele innych organizmów wielokomórkowych, ten alga ma genom bogaty w introny; około 82% genomu nie koduje. V. carteri genomu zawartość GC wynosi około 55,3%.
Ponad 99% objętości kolonii V. carteri składa się z bogatej w glikoproteiny macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM). W V. carteri zidentyfikowano kilka genów zaangażowanych w konstrukcję ECM i białka ECM . Geny te odpowiadają za ekspandowaną wewnętrzną warstwę ściany komórkowej (ECM) oraz liczbę i różnorodność genów kodujących VMP ( metaloproteazy macierzy Volvox ) i feroforyny (rodziny białek ECM).
Volvox ma wiele transkryptów specyficznych dla płci i regulowanych przez płeć, w tym MAT3, homologiczny supresor nowotworu rb, który wykazuje dowody selekcji specyficznej dla płci i którego alternatywny splicing jest regulowany seksualnie.
Rozmnażanie płciowe
V. carteri może rozmnażać się bezpłciowo lub płciowo. Jest to zatem organizm fakultatywnie seksualny. W naturze Volvox rozmnaża się bezpłciowo w tymczasowych stawach na wiosnę, ale staje się płciowy i wytwarza uśpione, zimujące zygoty, zanim stawy wyschną w letnim upale. V. carteri można wywołać do rozmnażania płciowego za pomocą szoku cieplnego. Jednak ta indukcja może być hamowana przez przeciwutleniacze, co wskazuje, że w indukcji seksu przez szok cieplny pośredniczy stres oksydacyjny. Stwierdzono ponadto, że inhibitor mitochondrialnego łańcucha transportu elektronów, który indukuje stres oksydacyjny, również indukował seks u V. carteri . Sugerowano, że oksydacyjne uszkodzenie DNA spowodowane stresem oksydacyjnym może być podstawową przyczyną indukcji seksu w ich eksperymentach. Inne czynniki powodujące uszkodzenie DNA (np. aldehyd glutarowy, formaldehyd i UV) również wywołują seks u V. carteri . Odkrycia te potwierdzają ogólną tezę, że główną funkcją adaptacyjną płci jest naprawa uszkodzeń DNA.