Hiperpolaryzacja (biologia) - Hyperpolarization (biology)
Hiperpolaryzacji to się zmienić w komórki potencjału błonowego , które sprawia, że bardziej negatywne. Jest przeciwieństwem depolaryzacji . Hamuje potencjały czynnościowe , zwiększając bodziec wymagany do przesunięcia potencjału błonowego do progu potencjału czynnościowego.
Hiperpolaryzacja jest często spowodowana wypływem K + ( kationu ) przez kanały K + lub napływem Cl - ( anionu ) przez kanały Cl - . Z drugiej strony napływ kationów , np. Na + przez kanały Na + lub Ca 2+ przez kanały Ca 2+ , hamuje hiperpolaryzację. Jeśli komórka ma spoczynkowe prądy Na + lub Ca 2+ , wówczas zahamowanie tych prądów również spowoduje hiperpolaryzację. Ta zależna od napięcia odpowiedź kanału jonowego jest sposobem osiągania stanu hiperpolaryzacji. W neuronach komórka wchodzi w stan hiperpolaryzacji natychmiast po wygenerowaniu potencjału czynnościowego. Podczas hiperpolaryzacji neuron znajduje się w okresie refrakcji, który trwa około 2 milisekund, podczas którego neuron nie jest w stanie wygenerować kolejnych potencjałów czynnościowych. ATPazy sodowo-potasowe redystrybuują jony K + i Na + , aż potencjał błony powróci do swojego potencjału spoczynkowego około -70 miliwoltów, po czym neuron jest ponownie gotowy do transmisji kolejnego potencjału czynnościowego.
Kanały jonowe bramkowane napięciem i hiperpolaryzacja
Kanały jonowe bramkowane napięciem reagują na zmiany potencjału błony. Bramkowane napięciem kanały potasowe, chlorkowe i sodowe są kluczowymi komponentami w generowaniu potencjału czynnościowego, a także hiperpolaryzacji. Kanały te działają poprzez wybór jonu na podstawie elektrostatycznego przyciągania lub odpychania, umożliwiając jonowi związanie się z kanałem. To uwalnia cząsteczkę wody przyczepioną do kanału i jon przechodzi przez pory. Kanały sodowe bramkowane napięciem otwierają się w odpowiedzi na bodziec i ponownie zamykają. Oznacza to, że kanał jest otwarty lub nie, nie ma otwartego częściowo. Czasami kanał zamyka się, ale można go ponownie otworzyć od razu, co nazywa się bramkowaniem kanału, lub można go zamknąć bez możliwości natychmiastowego ponownego otwarcia, co jest znane jako dezaktywacja kanału.
Przy potencjale spoczynkowym oba kanały sodowe i potasowe bramkowane napięciem są zamknięte, ale gdy błona komórkowa ulega depolaryzacji, kanały sodowe bramkowane napięciem zaczynają się otwierać, a neuron zaczyna depolaryzować, tworząc pętlę sprzężenia zwrotnego prądu zwaną cyklem Hodgkina . Jednak jony potasu w naturalny sposób wydostają się z komórki i jeśli pierwotne zdarzenie depolaryzacji nie było wystarczająco istotne, wówczas neuron nie generuje potencjału czynnościowego. Jeśli jednak wszystkie kanały sodowe są otwarte, neuron staje się dziesięciokrotnie bardziej przepuszczalny dla sodu niż potasu, szybko depolaryzując komórkę do maksimum +40 mV. Na tym poziomie kanały sodowe zaczynają się dezaktywować, a kanały potasowe bramkowane napięciem zaczynają się otwierać. Ta kombinacja zamkniętych kanałów sodowych i otwartych kanałów potasowych prowadzi do ponownej polaryzacji neuronu i ponownego uzyskania ujemnego wyniku. Neuron nadal ulega ponownej polaryzacji, aż komórka osiągnie ~ –75 mV, co jest potencjałem równowagi jonów potasu. Jest to punkt, w którym neuron ulega hiperpolaryzacji, między –70 mV a –75 mV. Po hiperpolaryzacji kanały potasowe zamykają się, a naturalna przepuszczalność neuronu dla sodu i potasu umożliwia powrót neuronu do potencjału spoczynkowego –70 mV. Podczas okresu refrakcji , czyli po hiperpolaryzacji, ale zanim neuron powróci do swojego potencjału spoczynkowego, neuron jest zdolny do wyzwolenia potencjału czynnościowego ze względu na zdolność do otwierania się kanałów sodowych, jednak ponieważ neuron jest bardziej ujemny, staje się trudniejsze do osiągnięcia progu potencjału czynnościowego.
Kanały HCN są aktywowane przez hiperpolaryzację.
Technika eksperymentalna
Hiperpolaryzacja to zmiana potencjału błony. Neurolodzy mierzą to za pomocą techniki znanej jako zaciskanie łat . Dzięki tej metodzie są w stanie rejestrować prądy jonowe przechodzące przez poszczególne kanały. Odbywa się to za pomocą szklanej mikropipety, zwanej również pipetą łatkową, o średnicy 1 mikrometra. Jest tam mały obszar, który zawiera kilka kanałów jonowych, a reszta jest uszczelniona, co czyni go punktem wejścia dla prądu. Użycie wzmacniacza i cęgów napięciowych , które są elektronicznym obwodem sprzężenia zwrotnego, pozwala eksperymentatorowi na utrzymanie potencjału membrany w stałym punkcie, a następnie mierzy drobne zmiany w przepływie prądu. Prądy membranowe powodujące hiperpolaryzację są albo wzrostem prądu wychodzącego, albo spadkiem prądu przychodzącego.
Przykłady
- W okresie po hiperpolaryzacji po potencjale czynnościowym potencjał błony jest bardziej ujemny niż wtedy, gdy komórka znajduje się w potencjale spoczynkowym . Na rysunku po prawej stronie to przeregulowanie występuje po około 3–4 milisekundach (ms) na skali czasu. Hiperpolaryzacja następcza to czas, w którym potencjał błony ulega hiperpolaryzacji w stosunku do potencjału spoczynkowego.
- Podczas fazy wzrostu potencjału czynnościowego, potencjał błonowy zmienia się z ujemnego na dodatni, co oznacza depolaryzację. Na rysunku faza narastająca wynosi od około 1 do 2 ms na wykresie. Podczas fazy wzrostu, gdy potencjał błonowy staje się dodatni, potencjał błonowy nadal depolaryzuje (przeregulowanie), aż do osiągnięcia szczytu potencjału czynnościowego przy około +40 miliwoltów (mV). Po osiągnięciu szczytu potencjału czynnościowego hiperpolaryzacja repolaryzuje potencjał błony do jego wartości spoczynkowej, najpierw zmniejszając dodatnią wartość, aż do osiągnięcia 0 mV, a następnie kontynuując zwiększanie ujemnego poziomu. Ta repolaryzacja występuje na rysunku od około 2 do 3 ms na skali czasu.
Bibliografia
Dalsza lektura
- Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., Eds. (2001). Neuroscience (2. wyd.). Sunderland, Mass: Sinauer Assoc. ISBN 0-87893-742-0 .
- Basic Neurochemistry Molecular, Cellular, and Medical Aspects, Siegel, et al.