Napadowe przesunięcie depolaryzacyjne - Paroxysmal depolarizing shift
Przesunięcie napadowe depolaryzację ( PDS ) lub przesunięcie depolaryzację jest cechą manifestacji komórkowej padaczki . Niewiele wiadomo na temat inicjacji, propagacji i zakończenia PDS. Wcześniej badania elektrofizjologiczne dostarczyły dowodów na to, że istnieje depolaryzacja za pośrednictwem Ca 2+ , która powoduje otwarcie kanałów Na + bramkowanych napięciem , co skutkuje powstaniem potencjałów czynnościowych . Ta depolaryzacja następuje okres hiperpolaryzacji których pośredniczy Ca 2+ zależnej od K + kanałów lub GABA aktywowane Cl - Napływ .. Ogólnie PDS synaptyczne mogą być inicjowane przez EPSPS i potencjał plateau PDS jest utrzymywane przez Połączenie potencjałów synaptycznych (EPSP, IPSP ) i przewodności jonowej (trwały prąd sodowy i wysokoprogowy prąd wapniowy) oraz hiperpolaryzacja po PDS jest regulowana przez wiele prądów potasowych, aktywowanych przez dopływ wapnia lub sodu, a także przez prąd upływu. Kolejny cykl depolaryzacji jest inicjowany zarówno przez napęd synaptyczny, jak i prąd IH aktywowany hiperpolaryzacją.
W przeciwieństwie do tego istnieje niesynaptyczny mechanizm PDS. Ujawnienie trwałego prądu sodowego w obecności blokerów kanału wapniowego zostało dobrze zbadane. Jest prawdopodobne, że blokery kanału wapniowego będą blokować kanały wapniowe bramkowane napięciem i ligandami, wpływając w ten sposób na kanał potasowy aktywowany wapniem w układach modelowych bezkręgowców . Inicjacja PDS bez blokowania jakiegokolwiek kanału jest znacznie bardziej rozpowszechniona w neuronach ssaków , na przykład neuronach kory wzgórza, neuronach piramidowych CA3 i niektórych neuronach podwzgórza. Możliwość spontanicznego pękania w tych neuronach wiąże się z regulacją wydzielania hormonów. Znaczenie PDS może zwiększać stosunek sygnału do szumu i odgrywać istotną rolę w przetwarzaniu informacji , plastyczności synaptycznej . W przeciwieństwie do tego, PDS mogą być generowane przez elektryczną lub chemiczną stymulację pojedynczych neuronów.
W zależności od napływu jonów , PDS można teoretycznie podzielić na dwa typy. PDS zależny od Ca 2+ wymaga wprowadzenia Ca 2+, podczas gdy PDS zależny od Na + jest uważany za niesynaptyczny.
Zakłada się , że PDS znalezione u bezkręgowców , takich jak Helix i kręgowce wyższe , są generowane głównie przez aktywację receptora AMPA , co następnie prowadzi do aktywacji receptora NMDA . Dowody wskazują, że istnieje prawdopodobny wzrost wewnątrzkomórkowych jonów wapnia , które podtrzymują PDS zależne od wapnia. Jak zwykle, te jony Ca będą aktywować zależne od wapnia kanały potasowe i PDS ustanie. Jest to przypadek, który stanowi wskazówkę dotyczącą transmisji synaptycznej .. Ilość napływu wapnia przez kanały jonowe ma kluczowe znaczenie w określaniu stanu fizjologicznego lub patologicznego poszczególnych neuronów). Na przykład wysokie stężenie wapnia zaburza kaskady sygnalizacyjne Ca, prowadząc do śmierci neuronów i obwodów, podczas gdy odpowiednia ilość wapnia pomoże w utrzymaniu prawidłowych funkcji fizjologicznych.
Alternatywnie PDS nadal może wystąpić i rzadziej badane przez blokowanie kanałów wapniowych z metali ciężkich , takich jak Ni 2+ . Dalsze dowody na PDS zależne od Na + są uwidocznione w pijawkach z możliwością szczegółowego zbadania PDS. Jest prawdopodobne, że taki rodzaj PDS utrzymuje się przy braku wapnia , przypadek reprezentuje niesynaptyczną naturę PDS. Wreszcie pompa Na/K i kanał potasowy aktywowany wapniem mogą odgrywać rolę w kończeniu PDS. Paradoksalnie, może pojawić się argument, czy wapń wewnątrzkomórkowy może repolaryzować pojedynczy neuron, jednocześnie blokując wejście wapnia ze środowiska zewnątrzkomórkowego. Należy jednak zbadać inne możliwości, takie jak wymiana Na + -Ca2 +, a także niewielki udział zapasów wewnątrzkomórkowych.
Jeśli kilka milionów neuronów wyładowuje się jednocześnie, jest to widoczne na EEG skóry głowy jako ogniskowy międzynapadowy szpikulec . Napadowe zmiany depolaryzacyjne mogą prowadzić do napadu padaczkowego, jeśli istnieje predyspozycja, a rejestracja iglicy może być ważną pomocą w rozróżnianiu typów napadów.
Bibliografia
Dalsza lektura
- Padaczka i napady w eMedicine
- Wyładowania padaczkowe w eMedicine
- http://www.aesnet.org/index.cfm?objectid=AB567D39-E7FF-0F41-282DBE7D52DE97DF
- Ayala, GF; Dichter, M.; Gumnit, RJ; Matsumoto, H.; Spencera, Waszyngton (1973). „Geneza epileptycznych międzynapadowych kolców. Nowa wiedza na temat korowych systemów sprzężenia zwrotnego sugeruje neurofizjologiczne wyjaśnienie krótkich napadów”. Badania mózgu . 52 : 1–17. doi : 10.1016/0006-8993(73)90647-1 . PMID 4573428 .
- Bromfield, Edward B; Cavazos, José E; Sirven, Józef I, wyd. (2006). „Podstawowe mechanizmy leżące u podstaw napadów i epilepsji” . Wprowadzenie do padaczki . West Hartford: Amerykańskie Towarzystwo Padaczki.