Kardiomiopatia wywołana tachykardią - Tachycardia-induced cardiomyopathy

Kardiomiopatia wywołana tachykardią
Inne nazwy Kardiomiopatia wywołana arytmią, kardiomiopatia zależna od tachykardii, tachymiopatia, kardiomiopatia chronotropowa, tachykardiomiopatia
Wymowa
Specjalność Kardiologia Edytuj to na Wikidanych
Objawy duszność, obrzęk kostek, zmęczenie, przyrost masy ciała, kołatanie serca, dyskomfort w klatce piersiowej
Trwanie krótko lub długoterminowo
Przyczyny szybki lub nieregularny rytm serca
Czynniki ryzyka Przedłużony tachykardia
Leczenie leki przeciwarytmiczne , diuretyki , ablacja cewnikowa , rozrusznik

Kardiomiopatia indukowana tachykardią (TIC) jest chorobą, w której przedłużający się tachykardia (szybkie bicie serca) lub arytmia (nieregularny rytm serca) powoduje uszkodzenie mięśnia sercowego ( mięśnia sercowego), co może prowadzić do niewydolności serca . Osoby z TIC mogą mieć objawy związane z niewydolnością serca (np. duszność lub obrzęk kostek) i / lub objawy związane z tachykardią lub arytmią (np. kołatanie serca). Chociaż migotanie przedsionków jest najczęstszą przyczyną TIC, kilka tachykardii i arytmii jest związanych z chorobą.

Nie ma formalnych kryteriów diagnostycznych dla TIC. Tak więc TIC jest zwykle diagnozowane, gdy (1) testy wykluczyły inne przyczyny kardiomiopatii i (2) następuje poprawa funkcji mięśnia sercowego po leczeniu tachykardii lub arytmii. Leczenie TIC może obejmować leczenie niewydolności serca, jak również tachykardii lub arytmii. TIC ma dobre rokowanie w leczeniu, przy czym większość osób odzyskuje część funkcji serca.

Liczba przypadków, które mają miejsce, jest niejasna. TIC odnotowano we wszystkich grupach wiekowych.

objawy i symptomy

Osoby z TIC najczęściej mają objawy zastoinowej niewydolności serca i/lub objawy związane z nieregularnym rytmem serca. Objawy zastoinowej niewydolności serca mogą obejmować duszność, obrzęk kostek, zmęczenie i przyrost masy ciała. Objawy nieregularnego rytmu serca mogą obejmować kołatanie serca i dyskomfort w klatce piersiowej.

Przebieg czasowy TIC jest najlepiej zbadany w eksperymentach na zwierzętach. Naukowcy odkryli, że zwierzęta zaczęły wykazywać nieprawidłowe zmiany w przepływie krwi już po jednym dniu sztucznie generowanego szybkiego tętna (zaprojektowanego do symulowania tachyarytmii). W miarę postępu TIC zwierzęta te będą miały pogarszającą się czynność serca (np. zmniejszoną pojemność minutową serca i zmniejszoną frakcję wyrzutową ) przez 3-5 tygodni. Pogorszona czynność serca utrzymuje się następnie w stabilnym stanie, aż częstość akcji serca powróci do normy. Przy normalnym rytmie serca zwierzęta te zaczynają wykazywać poprawę funkcji serca po 1-2 dniach, a nawet całkowitą regenerację frakcji wyrzutowej po 1 miesiącu.

Badania na ludziach dotyczące przebiegu TIC w czasie nie są tak solidne jak badania na zwierzętach, chociaż obecne badania sugerują, że większość osób z TIC odzyska znaczny stopień funkcji serca w ciągu miesięcy, a nawet lat.

Przyczyny

TIC wiąże się z częstoskurczem nadkomorowym (SVT), częstoskurczem komorowym (VT), częstymi przedwczesnymi skurczami komorowymi (PVC), szybką stymulacją przedsionków i komór oraz blokiem lewej odnogi pęczka Hisa. Typy SVT związane z TIC obejmują migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków, nieustanny częstoskurcz przedsionkowy, stały częstoskurcz nawrotny z połączeniami, częstoskurcz przedsionkowo-zwrotny i częstoskurcz nawrotny z węzła przedsionkowo-komorowego. Migotanie przedsionków jest najczęstszą i dobrze zbadaną etiologią TIC.

Diagnoza

Ten pasek monitora Holtera przedstawiający 5-latka pokazujący częstoskurcz przedsionkowy . U tej osoby ostatecznie zdiagnozowano kardiomiopatię wywołaną tachykardią.

Nie ma określonych kryteriów diagnostycznych dla TIC, a diagnoza może być trudna z wielu powodów. Po pierwsze, u pacjentów z tachykardią i kardiomiopatią trudno jest odróżnić czynnik sprawczy. Dodatkowo może wystąpić u pacjentów z podstawową strukturalną chorobą serca lub bez. Uprzednio prawidłowa frakcja wyrzutowa lewej komory lub dysfunkcja skurczowa lewej komory nieproporcjonalna do podstawowej choroby serca pacjenta mogą być ważnymi wskazówkami na temat możliwego TIC. Rozpoznanie TIC ustala się po wykluczeniu innych przyczyn kardiomiopatii i obserwowaniu ustąpienia dysfunkcji skurczowej lewej komory z leczeniem częstoskurczu .

Specyficzne testy, które można wykorzystać w diagnostyce i monitorowaniu TIC obejmują:

Monitory rytmu serca mogą być używane do diagnozowania tachyarytmii. Najczęściej stosowaną metodą jest EKG. Ciągły monitor rytmu, taki jak monitor Holtera, może być używany do charakteryzowania częstotliwości tachyarytmii w dłuższym okresie czasu. Dodatkowo, niektórzy pacjenci mogą nie zgłaszać się w warunkach klinicznych z nieprawidłowym rytmem, a ciągłe monitorowanie rytmu może być przydatne do ustalenia, czy arytmia występuje przez dłuższy czas.

Do oceny budowy i funkcji serca najczęściej dostępną i stosowaną metodą jest echokardiografia. Oprócz zmniejszonej frakcji wyrzutowej lewej komory, badania wskazują, że pacjenci z TIC mogą mieć mniejszy wymiar końcoworozkurczowy lewej komory w porównaniu z pacjentami z idiopatyczną kardiomiopatią rozstrzeniową . Obrazowanie za pomocą radionuklidów może być stosowane jako nieinwazyjny test do wykrywania niedokrwienia mięśnia sercowego . MRI serca był również używany do oceny pacjentów z możliwym TIC. Późne wzmocnienie gadolinowe w MRI serca wskazuje na obecność zwłóknienia i bliznowacenia i może świadczyć o kardiomiopatii nie spowodowanej tachykardią. Spadek seryjnego NT-pro BNP z kontrolą tachyarytmii wskazuje na odwracalność kardiomiopatii, co również sugeruje TIC.

Osoby z TIC wykazują wyraźne zmiany w biopsjach endomiokardialnych . TIC wiąże się z naciekaniem makrofagów CD68 + do mięśnia sercowego, podczas gdy limfocyty T CD3 + są bardzo rzadkie. Ponadto pacjenci z TIC wykazują znaczne zwłóknienie spowodowane odkładaniem się kolagenu . Stwierdzono, że rozkład mitochondriów również uległ zmianie, ze wzbogaceniem na interkalowanych dyskach (znak EMID).

TIC jest prawdopodobnie nierozpoznany z powodu przypisania tachyarytmii do kardiomiopatii. Słaba kontrola tachyarytmii może prowadzić do nasilenia objawów niewydolności serca i kardiomiopatii. Dlatego ważne jest agresywne leczenie tachyarytmii i monitorowanie pacjentów pod kątem ustąpienia dysfunkcji skurczowej lewej komory w przypadku podejrzenia TIC.

Leczenie

Leczenie TIC obejmuje leczenie zarówno tachyarytmii, jak i niewydolności serca w celu uzyskania odpowiedniej kontroli częstości lub przywrócenia prawidłowego rytmu serca (czyli normalnego rytmu zatokowego ) w celu odwrócenia kardiomiopatii. Leczenie tachyarytmii zależy od określonej arytmii, ale możliwe metody leczenia obejmują kontrolę częstości akcji serca, kontrolę rytmu za pomocą leków antyarytmicznych i kardiowersji , ablację cewnika o częstotliwości radiowej (RF) lub ablację węzła AV z wszczepieniem stałego stymulatora .

W przypadku TIC z powodu migotania przedsionków, kontrola częstości, kontrola rytmu i ablacja cewnika RF mogą być skuteczne w kontrolowaniu tachyarytmii i poprawie funkcji skurczowej lewej komory. W przypadku TIC z powodu trzepotania przedsionków kontrola częstości jest często trudna do osiągnięcia, a ablacja cewnika RF ma stosunkowo wysoki wskaźnik powodzenia przy niskim ryzyku powikłań. U pacjentów z TIC z powodu innych typów SVT zaleca się ablację RF jako leczenie pierwszego rzutu. U pacjentów z TIC z powodu VT lub PVC można zastosować zarówno antyarytmiczne, jak i ablację cewnikową RF. Jednak możliwości stosowania leków antyarytmicznych są ograniczone, ponieważ niektóre leki mogą działać proarytmicznie w przypadku dysfunkcji mięśnia sercowego w TIC. Dlatego ablacja RF jest często bezpiecznym i skutecznym wyborem w leczeniu VT i PVC powodujących TIC. W przypadkach, gdy inne strategie leczenia zawiodą, ablacja węzła AV z implantacją stałego stymulatora może być również zastosowana w leczeniu tachyarytmii.

Leczenie niewydolności serca zwykle obejmuje blokadę neurohormonalną za pomocą beta-blokerów i inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACEI) lub blokerów receptora angiotensyny II (ARB) wraz z leczeniem objawowym za pomocą leków moczopędnych. Beta-blokery i inhibitory ACE mogą hamować i potencjalnie odwracać negatywną przebudowę serca, która odnosi się do zmian strukturalnych w sercu, która występuje w TIC. Jednak potrzeba kontynuacji tych leków po leczeniu tacharytmii i ustąpieniu dysfunkcji skurczowej lewej komory pozostaje kontrowersyjna.

Rokowanie

Rokowanie dla TIC po leczeniu podstawowej tachyarytmii jest na ogół dobre. Badania wykazują, że czynność lewej komory często poprawia się w ciągu 1 miesiąca od leczenia tachyarytmii, a normalizacja frakcji wyrzutowej lewej komory następuje u większości pacjentów w okresie od 3 do 4 miesięcy. Jednak u niektórych pacjentów powrót tej funkcji może trwać dłużej niż 1 rok lub być niepełny. Ponadto, pomimo poprawy frakcji wyrzutowej lewej komory, badania wykazały, że pacjenci z wcześniejszym TIC nadal wykazują objawy negatywnej przebudowy serca, w tym zwiększenie wymiaru końcowoskurczowego lewej komory, objętości końcowoskurczowej i objętości końcowoskurczowej. Dodatkowo nawrót tachyarytmii u pacjentów z TIC w wywiadzie wiązał się z szybkim spadkiem frakcji wyrzutowej lewej komory i cięższą kardiomiopatią niż ich wcześniejsza postać, co może być wynikiem negatywnej przebudowy serca. Zdarzały się również przypadki nagłych zgonów u pacjentów z TIC w wywiadzie, co może wiązać się z gorszą wyjściową dysfunkcją lewej komory. Biorąc pod uwagę te zagrożenia, zaleca się rutynowe monitorowanie z wizytami w klinice, EKG i echokardiografią.

Epidemiologia

Prawdziwa częstość występowania TIC jest niejasna. Niektóre badania wykazały, że częstość występowania TIC u dorosłych z nieregularnym rytmem serca wynosi od 8% do 34%. Inne badania pacjentów z migotaniem przedsionków i dysfunkcją lewej komory szacują, że 25–50% tych uczestników ma pewien stopień TIC. TIC odnotowano we wszystkich grupach wiekowych.

Zobacz też

Bibliografia

Linki zewnętrzne

Klasyfikacja