Ecallantide - Ecallantide
| Dane kliniczne | |
|---|---|
| Nazwy handlowe | Kalbitor |
| Inne nazwy | DX-88 |
| AHFS / Drugs.com | Monografia |
| Dane licencyjne | |
Kategoria ciąży |
|
| Drogi podania |
Wstrzyknięcie podskórne |
| Kod ATC | |
| Status prawny | |
| Status prawny | |
| Dane farmakokinetyczne | |
| Okres półtrwania w fazie eliminacji | 1,5–2,5 godziny |
| Wydalanie | Nerkowy |
| Identyfikatory | |
| |
| Numer CAS | |
| PubChem CID | |
| IUPHAR / BPS | |
| DrugBank | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| ChEMBL | |
| Pulpit nawigacyjny CompTox ( EPA ) | |
| Dane chemiczne i fizyczne | |
| Formuła | C 305 H 442 N 88 O 91 S 8 |
| Masa cząsteczkowa | 7 053 0,90 g • mola -1 |
  (co to jest?) (zweryfikuj)
| |
Ecallantide (nazwa handlowa Kalbitor ) to lek stosowany w leczeniu dziedzicznego obrzęku naczynioruchowego (HAE) oraz w zapobieganiu utracie krwi podczas operacji kardiochirurgicznych . Jest inhibitorem białka kalikreiny i 60- aminokwasowego polipeptydu, który został opracowany z domeny Kunitza poprzez prezentację fagową w celu naśladowania przeciwciał hamujących kalikreinę.
Zastosowania medyczne
Obrzęk naczynioruchowy
W dniu 27 listopada 2009 r. Ecallantide został zatwierdzony przez FDA do leczenia ostrych napadów dziedzicznego obrzęku naczynioruchowego u osób powyżej 16 roku życia. Pojedyncza dawka wymaga trzech oddzielnych wstrzyknięć, które są podawane pod skórę .
Wydaje się, że Ecallantide nie jest skuteczny w leczeniu obrzęku naczynioruchowego wywołanego inhibitorami ACE .
Niekorzystne skutki
Najczęstszymi działaniami niepożądanymi są bóle głowy, nudności , zmęczenie i biegunka . Mniej powszechne, ale obserwowane u ponad 5% pacjentów w badaniach klinicznych, to infekcje dróg oddechowych , gorączka, wymioty, świąd i ból w nadbrzuszu . Do 4% pacjentów wykazywało anafilaksję , która doprowadziła do ostrzeżenia o czarnej skrzynce w USA.
Interakcje
Od 2011 r. Nie przeprowadzono żadnych badań interakcji.
Mechanizm akcji
HAE jest spowodowana mutacją w C1-inhibitor genu. Wadliwy lub brakujący inhibitor C1 umożliwia aktywację kalikreiny, proteazy odpowiedzialnej za uwalnianie bradykininy z jej prekursora kininogenu . Nadmiar bradykininy prowadzi do wycieku płynu z naczyń krwionośnych, powodując obrzęk tkanek typowy dla HAE.
Ecallantide hamuje ten patogenetyczny mechanizm poprzez selektywne i odwracalne hamowanie aktywności kalikreiny osoczowej. Stała hamowania Ecallantide (Ki) dla kalikreiny wynosi 25 pikoMoli, co wskazuje na wysokie powinowactwo.
Zobacz też
- Icatibant , inny lek stosowany w leczeniu HAE