Morfogeneza - Morphogenesis
Morfogeneza (od greckiego morphê kształt i tworzenie genezy , dosłownie „tworzenie formy”) to proces biologiczny, który powoduje, że komórka , tkanka lub organizm nabierają swojego kształtu. Jest to jeden z trzech podstawowych aspektów biologii rozwoju, obok kontroli wzrostu tkanek i modelowania różnicowania komórek .
Proces sterowania zorganizowany przestrzenne rozmieszczenie komórek podczas rozwoju embrionalnego wystąpienia organizmu . Morfogeneza może zachodzić również w dojrzałym organizmie, np. przy prawidłowym utrzymaniu tkanki przez komórki macierzyste lub w regeneracji tkanek po uszkodzeniu. Rak jest przykładem wysoce nieprawidłowej i patologicznej morfogenezy tkanek. Morfogeneza opisuje również rozwój jednokomórkowych form życia, które nie mają stadium embrionalnego w swoim cyklu życiowym. Morfogeneza jest niezbędna do ewolucji nowych form.
Morfogeneza jest procesem mechanicznym obejmującym siły, które generują naprężenia mechaniczne, naprężenia i ruch komórek, i może być indukowany przez programy genetyczne zgodnie z przestrzennym wzorcem komórek w tkankach.
Historia
Niektóre z najwcześniejszych pomysłów i opisów matematycznych, jak i ograniczenia fizyczne procesy wpływają na wzrost biologiczną, a zatem naturalnych wzorców , takich jak spirale z Ulistnienie , zostały napisane przez D'Arcy Thompson Wentworth w jego 1917 książce na wzrost i Form i Alana Turinga w jego Chemiczna podstawa morfogenezy (1952). Gdzie Thompson wyjaśnione kształtów ciała zwierzęcia jako utworzone przez zmianę szybkości wzrostu w różnych kierunkach, na przykład w celu utworzenia spiralnego powłokę o ślimak Turing prawidłowo przewidzieć mechanizm morfogenezy, dyfuzję dwóch różnych sygnałów chemicznych, jednego napędu oraz jedną dezaktywowania wzrostu, aby ustalić wzorce rozwoju, dziesiątki lat przed pojawieniem się takich wzorców. Pełniejsze zrozumienie mechanizmów zachodzących w rzeczywistych organizmach wymagało odkrycia struktury DNA w 1953 roku oraz rozwoju biologii molekularnej i biochemii .
Podstawy genetyczne i molekularne
W morfogenezie ważne jest kilka typów cząsteczek. Morfogeny to rozpuszczalne cząsteczki, które mogą dyfundować i przenosić sygnały kontrolujące różnicowanie komórek poprzez gradienty stężeń. Morfogeny zazwyczaj działają poprzez wiązanie się z określonymi receptorami białkowymi . Ważną klasą cząsteczek zaangażowanych w morfogenezę są białka czynników transkrypcyjnych , które decydują o losie komórek poprzez interakcję z DNA . Mogą one być kodowane przez główne geny regulatorowe i aktywować lub dezaktywować transkrypcję innych genów; z kolei te drugorzędowe produkty genowe mogą regulować ekspresję jeszcze innych genów w kaskadzie regulatorowej sieci regulatorowych genów . Na końcu tej kaskady znajdują się klasy cząsteczek, które kontrolują zachowania komórkowe, takie jak migracja komórek , lub, bardziej ogólnie, ich właściwości, takie jak adhezja komórek lub kurczliwość komórek. Na przykład podczas gastrulacji skupiska komórek macierzystych wyłączają adhezję między komórkami, migrują i zajmują nowe pozycje w zarodku, gdzie ponownie aktywują specyficzne białka adhezyjne komórek i tworzą nowe tkanki i narządy. Rozwojowe szlaki sygnałowe zaangażowane w morfogenezę obejmują Wnt, Hedgehog i efryny.
Baza komórkowa
Na poziomie tkankowym, ignorując środki kontroli, morfogeneza powstaje z powodu proliferacji i ruchliwości komórek. Morfogeneza obejmuje również zmiany w strukturze komórkowej lub interakcji komórek w tkankach. Zmiany te mogą skutkować wydłużeniem tkanki, ścieńczeniem, fałdowaniem, inwazją lub rozdzieleniem jednej tkanki na odrębne warstwy. Ten ostatni przypadek jest często określany jako sortowanie komórek . „Porządkowanie” komórek polega na tym, że komórki poruszają się w taki sposób, aby posortować je w klastry, które maksymalizują kontakt między komórkami tego samego typu. Zaproponowano, że zdolność komórek do tego jest wynikiem zróżnicowanej adhezji komórek przez Malcolma Steinberga w jego hipotezie o zróżnicowanej adhezji . Oddzielenie tkanek może również nastąpić poprzez bardziej dramatyczne zdarzenia różnicowania komórkowego , podczas których komórki nabłonkowe stają się mezenchymalne (patrz Przejście nabłonkowo-mezenchymalne ). Komórki mezenchymalne zazwyczaj opuszczają tkankę nabłonkową w wyniku zmian przyczepności komórek i właściwości kurczliwych. Po przejściu nabłonkowo-mezenchymalnym komórki mogą migrować z nabłonka, a następnie łączyć się z innymi podobnymi komórkami w nowej lokalizacji. W roślinach morfogeneza komórkowa jest ściśle powiązana ze składem chemicznym i właściwościami mechanicznymi ściany komórkowej.
Adhezja komórka do komórki
Podczas rozwoju embrionalnego komórki są ograniczone do różnych warstw ze względu na zróżnicowane powinowactwo. Jednym ze sposobów, w jaki może to nastąpić, jest sytuacja, w której komórki dzielą te same cząsteczki adhezyjne między komórkami . Na przykład adhezja komórek homotypowych może utrzymywać granice między grupami komórek, które mają różne cząsteczki adhezyjne. Co więcej, komórki mogą sortować w oparciu o różnice w adhezji między komórkami, więc nawet dwie populacje komórek o różnych poziomach tej samej cząsteczki adhezyjnej mogą sortować. W hodowli komórkowej komórki, które mają najsilniejszą adhezję, przemieszczają się do środka mieszanych agregatów komórek. Co więcej, adhezja komórka-komórka jest często modulowana przez kurczliwość komórek, która może wywierać siły na kontakty komórka-komórka, tak że dwie populacje komórek o równych poziomach tej samej cząsteczki adhezyjnej mogą się rozdzielić. Cząsteczki odpowiedzialne za adhezję nazywane są cząsteczkami adhezji komórkowej (CAM). Znanych jest kilka typów cząsteczek adhezyjnych komórek, a jedną z głównych klas tych cząsteczek są kadheryny . Istnieją dziesiątki różnych kadheryn, które ulegają ekspresji w różnych typach komórek. Kadheryny wiążą się z innymi kadherynami w podobny sposób: E-kadheryna (znajdująca się na wielu komórkach nabłonka) wiąże się preferencyjnie z innymi cząsteczkami E-kadheryny. Komórki mezenchymalne zwykle wyrażają inne typy kadheryny, takie jak N-kadheryna.
Macierz zewnątrzkomórkowa
Macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM) jest zaangażowana w utrzymywanie tkanek oddzielono wsparcie strukturalne lub zapewniających strukturę komórek do migracji na. Kolagen , laminina i fibronektyna to główne cząsteczki ECM, które są wydzielane i składane w arkusze, włókna i żele. Wielopodjednostkowe receptory transbłonowe zwane integrynami służą do wiązania się z ECM. Integryny wiążą się pozakomórkowo z fibronektyną, lamininą lub innymi składnikami ECM, a wewnątrzkomórkowo z białkami wiążącymi mikrofilamenty α-aktyniną i taliną, aby połączyć cytoszkielet z otoczeniem. Integryny służą również jako receptory wyzwalające kaskady transdukcji sygnału podczas wiązania z ECM. Dobrze zbadanym przykładem morfogenezy obejmującej ECM jest rozgałęzienie przewodu sutkowego .
Kurczliwość komórek
Tkanki mogą zmieniać swój kształt i rozdzielać się na odrębne warstwy poprzez kurczliwość komórek. Podobnie jak w komórkach mięśniowych, miozyna może kurczyć różne części cytoplazmy, zmieniając jej kształt lub strukturę. Wywołana miozyną kurczliwość w morfogenezie tkanki embrionalnej jest obserwowana podczas separacji listków zarodkowych w organizmach modelowych Caenorhabditis elegans , Drosophila i danio pręgowany . W morfogenezie embrionalnej często występują okresowe impulsy skurczowe. Model zwany rozdzielaczem stanu komórki obejmuje naprzemienne kurczenie się i rozszerzanie komórek, inicjowane przez bistabilne organelle na wierzchołkowym końcu każdej komórki. Organelle składają się z mikrotubul i mikrowłókien w mechanicznej opozycji. Reaguje na lokalne zaburzenia mechaniczne spowodowane ruchami morfogenetycznymi. To z kolei wyzwala wędrujące fale embrionalnego różnicowania skurczu lub ekspansji nad przypuszczalnymi tkankami, które określają typ komórki, po czym następuje różnicowanie komórek. Stan komórka splitter została zaproponowana do wyjaśnienia neuronowej płyta morfogenezy podczas gastrulacji z Axolotl i wzór był później uogólnić na wszystkie morfogenezy.
Rozgałęziająca się morfogeneza
W rozwoju płuca oskrzela rozgałęzia się na oskrzeliki, tworząc drzewo oddechowe . Rozgałęzienie jest wynikiem rozwidlenia końców każdej rurki oskrzelikowej, a proces morfogenezy rozgałęzień tworzy oskrzela, oskrzeliki i ostatecznie pęcherzyki.
Rozgałęzienia morfogenezy jest również widoczna w formacji przewodowego z gruczołu sutkowego . Tworzenie się pierwotnych przewodów zaczyna się w fazie rozwoju , ale tworzenie rozgałęzień w systemie przewodów zaczyna się później w odpowiedzi na estrogen w okresie dojrzewania i jest dalej udoskonalane zgodnie z rozwojem gruczołu sutkowego.
morfogeneza raka
Rak może wynikać z zakłócenia normalnej morfogenezy, w tym zarówno tworzenia nowotworu, jak i przerzutów nowotworu . Dysfunkcja mitochondriów może skutkować zwiększonym ryzykiem raka z powodu zaburzonej sygnalizacji morfogenu.
Morfogeneza wirusa
Podczas składania wirionu bakteriofaga (faga) T4 morfogenetyczne białka kodowane przez geny faga oddziałują ze sobą w charakterystycznej sekwencji. Utrzymanie odpowiedniej równowagi w ilości każdego z tych białek wytwarzanych podczas infekcji wirusowej wydaje się mieć kluczowe znaczenie dla prawidłowej morfogenezy faga T4. Białka kodowane przez faga T4, które określają strukturę wirionów, obejmują główne składniki strukturalne, mniejsze składniki strukturalne i białka niestrukturalne, które katalizują określone etapy sekwencji morfogenezy. Morfogeneza faga T4 jest podzielona na trzy niezależne ścieżki: włókna głowy, ogona i długiego ogona, jak wyszczególnili Yap i Rossman.
Zobacz też
- Białko morfogenetyczne kości
- Zbiorcza migracja komórek
- Rozwój zarodkowy
- Formacja wzoru
- Wzór Turinga
- Model flagi francuskiej
- System reakcyjno-dyfuzyjny
- Neurolacja
- Gastrulacja
- Prowadzenie Akson
- Rozwój oczu
- Zespół policystycznych nerek 2
- embriogeneza Drosophila
- Wyznacznik cytoplazmatyczny
- Komórki nerek psa Madin-Darby
Uwagi
Bibliografia
Dalsza lektura
- Bard, JBL (1990). Morfogeneza: Komórkowe i molekularne procesy anatomii rozwojowej . Cambridge, Anglia: Cambridge University Press.
- Luz, JMW (2013). Niezbędna Biologia Rozwojowa . Oksford: Wiley-Blackwell.