Mutyzm akinetyczny - Akinetic mutism
| Mutyzm akinetyczny | |
|---|---|
| Specjalność | Psychiatria |
Mutyzm akinetyczny to termin medyczny opisujący pacjentów, którzy nie mają tendencji do poruszania się ( akinezja ) ani mówienia ( mutyzm ). Mutyzm akinetyczny został po raz pierwszy opisany w 1941 roku jako stan psychiczny, w którym pacjenci nie mają zdolności poruszania się ani mówienia. Jednak ich oczy mogą podążać za obserwatorem lub być odwracane przez dźwięk. Pacjenci nie mają większości funkcji motorycznych, takich jak mowa, mimika i gesty, ale wykazują widoczną czujność. Wykazują zmniejszoną aktywność i spowolnienie, potrafią mówić szeptanymi monosylabami . Pacjenci często wykazują fiksację wzrokową na badającym, poruszają oczami w odpowiedzi na bodziec słuchowy lub poruszają się po często powtarzanych poleceniach. Pacjenci z mutyzmem akinetycznym nie są sparaliżowani , ale nie mają chęci do poruszania się. Wielu pacjentów opisuje, że gdy tylko „chcą” lub próbują wykonać ruch, na ich spotkanie pojawia się „przeciw-wola” lub „opór”.
Rodzaje
Mutyzm akinetyczny różni się u wszystkich pacjentów. Jego forma, intensywność i cechy kliniczne bardziej odpowiadają anatomii czynnościowej niż patologii. Jednak mutyzm akinetyczny najczęściej występuje w dwóch różnych postaciach: czołowej i śródmózgowia.
Czołowy mutyzm akinetyczny
Mutyzm akinetyczny może wystąpić w okolicy czołowej mózgu i występuje z powodu obustronnego uszkodzenia płata czołowego . Mutyzm akinetyczny w wyniku uszkodzenia płata czołowego klinicznie określany jest jako hiperpatyczny . Występuje u pacjentów z obustronnymi zaburzeniami krążenia w obszarze zaopatrywania przedniej tętnicy mózgowej .
Mutyzm akinetyczny śródmózgowia
Mutyzm akinetyczny może również wystąpić w wyniku uszkodzenia śródmózgowia . Śródmózgowia bezruchu mutyzm klinicznie kategorii senny lub apatii bezruchu mutyzm. Charakteryzuje się pionowym porażeniem wzroku i oftalmoplegią . Ten stan mutyzmu akinetycznego ma różną intensywność, ale wyróżnia się sennością, brakiem motywacji, nadmierną sennością i ograniczeniem spontanicznych czynności werbalnych i motorycznych.
Objawy
- Brak funkcji motorycznych (ale nie paraliż)
- Brak mowy
- Apatia
- Powolność
- Odhamowanie
Powoduje
Mutyzm akinetyczny może być spowodowany różnymi czynnikami. Często występuje po urazie mózgu lub jako objaw innych chorób.
Uszkodzenie płata czołowego
Mutyzm akinetyczny jest często wynikiem ciężkiego uszkodzenia płata czołowego , w którym wzorzec kontroli hamującej polega na zwiększaniu bierności i stopniowym zmniejszaniu mowy i ruchu.
Udar wzgórza
Wiele przypadków mutyzmu akinetycznego występuje po udarze wzgórza. Wzgórze pomaga regulować świadomość i czujność.
Ablacja zakrętu obręczy
Inną przyczyną zarówno akinezy i mutyzm jest ablacja z zakrętu obręczy . Zniszczenie zakrętu obręczy było stosowane w leczeniu psychozy . Takie zmiany powodują akinezję, mutyzm, apatię i obojętność na bodźce bolesne. Uważa się, że przednia kora zakrętu obręczy dostarcza „globalny czynnik energetyzujący”, który stymuluje podejmowanie decyzji. Uszkodzenie przedniego zakrętu obręczy może prowadzić do mutyzmu akinetycznego.
Inne
Mutyzm akinetyczny jest objawem w końcowych stadiach choroby Creutzfeldta-Jakoba (rzadka choroba zwyrodnieniowa mózgu ) i może pomóc w diagnozowaniu pacjentów z tą chorobą. Może również wystąpić w przypadku udaru mózgu, który dotyczy obu przednich obszarów tętnic mózgowych . Inną przyczyną jest neurotoksyczność spowodowana ekspozycją na niektóre leki, takie jak takrolimus i cyklosporyna .
Inne przyczyny mutyzmu akinetycznego są następujące:
- Zatrzymanie oddechu i niedotlenienie mózgu
- Ostre przypadki letargicznego zapalenia mózgu
- Zapalenie opon mózgowych
- Wodogłowie
- Uraz
- Guzy
- Tętniaki
- Węchowy rowek oponiak
- Torbiel w trzeciej komorze
- Toksyczne zmiany i infekcje ośrodkowego układu nerwowego
- Opóźniona leukoencefalopatia po niedotlenieniu (DPHL)
- Choroba Creutzfeldta-Jakoba (postać śródmózgowa)
Diagnoza
Mutyzm akinetyczny może być błędnie zdiagnozowany jako depresja , majaczenie lub zespół zamknięcia , które są powszechne po udarze. Pacjenci z depresją mogą doświadczać apatii, niewyraźnej mowy i ruchów ciała podobnych do mutyzmu akinetycznego. Podobnie jak w przypadku mutyzmu akinetycznego, pacjenci z zespołem zamknięcia doświadczają paraliżu i mogą komunikować się tylko za pomocą oczu. Prawidłowa diagnoza jest ważna dla zapewnienia prawidłowego leczenia. Udokumentowano różne metody leczenia mutyzmu akinetycznego, ale metody leczenia różnią się w zależności od pacjenta i przypadku.
Leczenie
Siarczan magnezu
Wykazano, że zabiegi z użyciem dożylnego siarczanu magnezu zmniejszają objawy mutyzmu akinetycznego. W jednym przypadku 59-letniej kobiecie podano dożylnie siarczan magnezu, próbując zwalczyć mutyzm akinetyczny. Pacjentce podawano 500 mg magnezu co 8 godzin, a poprawę zaobserwowano po 24 godzinach. Stała się bardziej werbalna i uważna, a leczenie zwiększono do 1000 mg co osiem godzin, w miarę jak stan się poprawiał.
Przebicie torbieli
Jak widać w przypadku Elsie Nicks, nakłucie lub usunięcie torbieli powodującej mutyzm akinetyczny może niemal natychmiast złagodzić objawy. Jeśli jednak torbiel ponownie się zapełni, objawy mogą pojawić się ponownie.
Terapia agonistą dopaminy
Objawy mutyzmu akinetycznego sugerują możliwy deficyt presynaptyczny w szlaku nigrostriatalnym , który przenosi dopaminę. U niektórych pacjentów z mutyzmem akinetycznym wykazano poprawę pod wpływem terapii lewodopą lub agonistą dopaminy lub uzupełnienia dopaminy w obwodzie motywacyjnym środkami pobudzającymi , antydepresantami lub agonistami, takimi jak bromokryptyna lub amantadyna .
Inne leki obejmują amantadynę , karbidopę- lewodopę , donepezil , memantynę i doustny tlenek magnezu .
Historia
Czternastoletnia Elsie Nicks była pierwszą pacjentką, u której w 1941 roku Hugh Cairns zdiagnozował mutyzm akinetyczny. Przez całe życie cierpiała na silne bóle głowy i ostatecznie otrzymała morfinę, aby pomóc w leczeniu. Zaczęła wchodzić w stan mutyzmu akinetycznego, doświadczając apatii i utraty kontroli mowy i motoryki. Nakłuto torbiel na prawej bocznej komorze i gdy tylko igła zbliżyła się do torbieli, wydała głośny dźwięk i była w stanie podać swoje imię i nazwisko, wiek i adres. Po opróżnieniu torbieli odzyskała czujność i inteligencję i nie pamiętała czasu spędzonego w szpitalu. Torbiel została opróżniona jeszcze dwa razy w ciągu następnych siedmiu miesięcy i ostatecznie została usunięta. Po ośmiu miesiącach rehabilitacji Elsie nie odczuwała już bólów głowy ani objawów mutyzmu akinetycznego.
Zobacz też
Bibliografia
Linki zewnętrzne
| Klasyfikacja |
|---|